Delusional Coversation

Kaos OceanSeven

2011-12-23T13:02:00.000+07:00

Kaos National Geographic - OceanSeven Clothing

2011-12-18T21:56:00.000+07:00

National Geographic - 1

National Geographic - 2

National Geographic - 3

Kaos Klub Sepakbola - OceanSeven Clothing

2011-12-18T21:12:00.001+07:00

Kaos Klub Sepakbola - OceanSeven Clothing

Liga Spanyol

Liga BPL1

Liga BPL2

Liga BPL 3

Liga Serie A1

Liga Serie A2

Harga Rp 75.000 [exclude ongkir]

Pemesanan:
*SMS (recommended) ke 085277366300
*BBM pin:26D4B05E

Kaos Football Stars - OceanSeven Clothing

2011-12-18T20:46:00.001+07:00

Kaos Football Stars - OceanSeven Clothing

Harga Rp 75.000 [exclude ongkir]

Pemesanan:
*SMS (recommended) ke 085277366300
*BBM pin:26D4B05E

Jaket Klub Bola Liga Jerman

2011-12-17T22:52:00.000+07:00

FC BAYERN MUNCHEN

Detail :

- Terbuat dari bahan Lotto dengan kombinasi warna

- Bukaan depan menggunakan resleting

- Detail bordir di dada dan belakang

- 2 kantong multifungsi

Size :

Size (L) width/length 51/64cm

Jaket Klub Bola Liga Italia

2011-12-17T22:47:00.002+07:00

AC MILAN FC

INTER MILAN FC

JUVENTUS FC

AS ROMA

Detail :

- Terbuat dari bahan Lotto dengan kombinasi warna

- Bukaan depan menggunakan resleting

- Detail bordir di dada dan belakang

- 2 kantong multifungsi

Size :

Size (L) width/length 51/64cm

Jaket Klub Bola Liga Spanyol

2011-12-17T22:45:00.002+07:00

FC BARCELONA

REAL MADRID FC

Detail :

- Terbuat dari bahan Lotto dengan kombinasi warna

- Bukaan depan menggunakan resleting

- Detail bordir di dada dan belakang

- 2 kantong multifungsi

Size :

Size (L) width/length 51/64cm

Jaket Klub Bola Liga Inggris

2011-12-17T22:29:00.001+07:00

MANCHESTER UNITED FC

MANCHESTER CITY FC

ARSENAL FC

CHELSEA FC

TOTTENHAM HOTSPUR FC

LIVERPOOL FC

Detail :

- Terbuat dari bahan Lotto dengan kombinasi warna

- Bukaan depan menggunakan resleting

- Detail bordir di dada dan belakang

- 2 kantong multifungsi

Size :

Size (L) width/length 51/64cm

Ketua Himma UII 2011

2011-12-17T21:47:00.001+07:00

Yogyakarta - Teuku Rabiul, mahasiswa Fakultas Teknik Industri jurusan Teknik Imformatika Universitas Islam Indonesia terpilih sebagai Ketua Himpunan Mahasiswa Aceh Univeritas Islam Indonesia (Himma) UII Yogyakarta. Ia meraih suara terbanyak dalam Pemilihan Ketua Himma UII, Senin (5/12).

Pemilihan tersebut diwarnai persaingan sengit di antara beberapa kandidat. Mereka beradu visi dan misi guna meraih suara terbanyak. Selain Rabiul, ada dua calon lain yaitu Aprilinandar, mahasiswa Fakultas Ekonomi dan Yustisi Nabhasani mahasiswa Fakultas Hukum.

Dari hasil perhitungan suara, Teuku Rabiul berhasil mengumpulkan sebanyak 64 Suara, mengalahkan kandidat lainnya. Suara terbanyak kedua diperoleh Aprilinandar (37 suara) dan Yustisi Nabhasani (14 suara).

Sumber

Manchester United First Team Squad 2011/2012

2011-12-17T21:39:00.001+07:00

Jual Tshirt Bola - BPL

2011-12-17T12:07:00.000+07:00

CARA PEMESANAN
*SMS (recommended) ke 085643384732
*BBM pin:26D4B05E

Jual Tshirt Bola - CHELSEA FC

2011-12-17T12:06:00.001+07:00

CARA PEMESANAN
*SMS (recommended) ke 085643384732
*BBM pin:26D4B05E

Jual Tshirt Bola - ARSENAL FC

2011-12-17T12:05:00.004+07:00

CARA PEMESANAN
*SMS (recommended) ke 085643384732
*BBM pin:26D4B05E

Jual Tshirt Bola Manchester City

2011-12-17T12:04:00.002+07:00

CARA PEMESANAN
*SMS (recommended) ke 085643384732
*BBM pin:26D4B05E

Tshirt Bola Manchester United FC

2011-12-17T12:03:00.002+07:00

Jual T-Shirt Bola Liverpool FC

2011-12-17T07:38:00.003+07:00

Drawing Liga Champions 2011/2012

2011-12-16T20:34:00.002+07:00

Berikut adalah daftar lengkap hasil Drawing Liga Champions:

Lyon vs Apoel Nicosia
Napoli vs Chelsea
AC Milan vs Arsenal
Basel vs Bayern Munich
Bayer Leverkusen vs Barcelona
CSKA Moscow vs Real Madrid
Zenit St Petersburg vs Benfica
Marseille vs Inter Milan

Leg pertama akan digelar pada tanggal 14-15 Februari dan 21-22 Februari. Sementara leg kedua akan digelar pada bulan Maret tanggal 6-7 dan tanggal 13-14. Setelah itu, drawing untuk perempat-final dan semi-final akan digelar pada tanggal 16 Maret.

Sumber

Dream Theater - Far From Heaven (video lyrics)

2011-12-16T16:52:00.002+07:00

Dream Theater - Far From Heaven (video lyrics) by adriaticturnofevents

Back in September, we announced a contest: Create a lyric video for a song from Dream Theater's latest album, A Dramatic Turn of Events, and you'd win a copy of the CD signed by all five members of the band. We got a lot of entries, and we've finally sat down and chosen the five that truly impressed us.

Now, the five prizes are identical, so these clips aren't in order from #5 to #1. They're the five best, all equally awesome. And here they are:

Source

POLA PENGGUNAAN OBAT ANTIHIPERTENSI PADA PASIEN HIPERTENSI PRIMER RAWAT INAP DI RSUD SLEMAN TAHUN 2009

2011-12-16T14:25:00.001+07:00

INTISARI

POLAPENGGUNAAN OBAT ANTIHIPERTENSI PADA PASIEN HIPERTENSI PRIMER RAWAT INAP DI RSUDSLEMAN TAHUN 2009

Fitrah Fahmi¹,dr. Isnatin Miladiyah, M. Kes²

LatarBelakang: Meningkatnya prevalensi penyakit kardiovaskuler setiap tahunmenjadi masalah utama di negara berkembang dan negara maju. Dari sekian banyak penderita hipertensi, hanya 4%yang terkontrol keadaannya. Salah satu cara untuk mengontrol keadaan ini ialahdengan memberikan terapi medikamentosa yang tepat dan adekuat. Pengobatantidak adekuat dapat menyebabkan beberapa kerugian, antara lain pengobatan yangtidak efektif dan tidak aman, penyakit menjadi lebih lama dan bertambah parah,rasa tidak nyaman bagi pasien, dan penambahan biaya pengobatan.

Tujuan:Untuk mengetahui pola penggunaan obat AHTdalam pengobatan pada pasien hipertensi primer rawat inap di RSUD Sleman tahun2009.

Metode:Penelitian ini merupakan penelitiandeskriptif, observasional yang bersifat retrospektif. Penelitian inidilaksanakan di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Sleman Yogyakarta dari tanggal8-10 Maret 2011. Subyek penelitian adalah pasien hipertensi primer rawat inapyang berobat ke RSUD Sleman dari tanggal 1 Januari sampai 31 Desember 2009. Datapenelitian ini menggunakan data sekunder yang diperoleh dari kumpulan rekammedis RSUD Sleman tahun 2009.

Hasildan Simpulan: Golongan yang palingsering diresepkan adalah ACEI, dengan jenis yang paling sering adalah Captopril.Pada peresepan secara tunggal/monoterapi, golongan paling sering adalah ACEI, yaitujenis Captopril. Peresepan obat lebih sering secara kombinasi, yaitu dengan golongantersering adalah ACEI dan CCB, dengan jenis Captopril dan Nifedipine. Pemberianobat lebih sering secara oral. Dalam peresepan obat AHT, paling seringdiresepkan 2 obat AHT per hari, dengan rata-rata pemberian obat sebanyak 1.62obat per hari. Dilihat dari jenis pemberian obat (tunggal/kombinasi), 38 resepsesuai dengan JNC 7^thdan 24 resep tidak sesuai. Dilihat dari kombinasi golongan obat AHT, ternyata24 resep sesuai dengan JNC 7^th dan 10 resep tidak sesuai.

Kata Kunci: hipertensi, obat antihipertensi, RSUD Sleman, JNC7

¹ Mahasiswa FakultasKedokteran Universitas Islam Indonesia

² DepartemenFarmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Islam Indonesia

Hernia Nukleus Pulposus (HNP)

2011-12-16T14:21:00.001+07:00

Definisi

Hernia Nukleus Pulposus (HNP) adalah penonjolan diskus intervertabralis dengan piotusi dan nukleus kedalam kanalis spinalis pumbalismengakibatkan penekanan pada radiks atau cauda equina. HNP adalah suatupenekanan pada suatu serabut saraf spinal akibat dari herniasi dan nucleus hinggaannulus, salah satu bagian posterior atau lateral.

Etiologi

1.Trauma,hiperfleksia, injuri pada vertebra.

2.Spinal stenosis.

3.Ketidakstabilanvertebra karena salah posisi, mengangkat, dll.

4.Pembentukanosteophyte.

5.Degenerasi dan degidrasi dari kandungan tulang rawan annulus dannucleus mengakibatkan berkurangnya elastisitas sehingga mengakibatkan herniasidari nucleus hingga annulus.

Patofisiologi

Daerah lumbaladalah daerah yang paling sering mengalami hernisasi pulposus, kandungan air diskusberkurang bersamaan dengan bertambahnya usia. Selain itu serabut menjadi kotordan mengalami hialisasi yang membantu perubahan yang mengakibatkan herniasinukleus purpolus melalui anulus dengan menekan akar – akar syaraf spinal. Padaumumnya harniassi paling besar kemungkinan terjadi di bagian koluma yang lebihmobil ke yang kurang mobil (Perbatasan Lumbo Sakralis dan Servikotoralis). Sebagianbesar dari HNP terjadi pada lumbal antara VL 4 sampai L 5, atau L5 sampai S1. Arahherniasi yang paling sering adalah posterolateral. Karena radiks saraf padadaerah lumbal miring kebawah sewaktu berjalan keluar melalui foramena neuralis,maka herniasi discus antara L 5 dan S 1.

Perubahandegeneratif pada nukleus pulpolus disebabkan oleh pengurangan kadar proteinyang berdampak pada peningkatan kadar cairan sehingga tekanan intra distalmeningkat, menyebabkan ruptur pada anulus dengan stres yang relatif kecil. Adanyatrauma baik secara langsung atau tidak langsung pada diskus inter vertebralisakan menyebabkan komprensi hebat dan transaksi nucleus pulposus (HNP). Nukleusyang tertekan hebat akan mencari jalan keluar, dan melalui robekan anulustebrosus mendorong ligamentum longitudinal terjadilah herniasi.

Diagnosis

---- Diagnosis ditegakkan berdasarkanamanesis, pemeriksaan klinis umum, pemeriksaan neurologik dan pemeriksaanpenunjang. Ada adanya riwayat mengangkat beban yang berat dan berulang kali,timbulnya low back pain. Gambaran klinisnya berdasarkan lokasiterjadinya herniasi.

---- Diagnosapada hernia intervertebral , kebocoran lumbal dapat ditemukan secepat mungkin.Pada kasus yang lain, pasien menunjukkan perkembangan cepat dengan penanganankonservatif dan ketika tanda-tanda menghilang, tes nya tidak dibutuhkan lagi.Myelografi merupakan penilaian yang baik dalam menentukan suatu lokalisasi yangakurat yang akurat.

Anamnesis

Dalamanamnesis perlu ditanyakan kapan mulai timbulnya, bagaimana mulai timbulnya,lokasi nyeri, sifat nyeri, kualitas nyeri, apakah nyeri yang diderita diawalikegiatan fisik, faktor yang memperberat atau memperingan, ada riwayat traumasebelumnya dan apakah ada keluarga penderita penyakit yang sama. Perlu jugaditanyakan keluhan yang mengarah pada lesi saraf seperti adanya nyeriradikuler, riwayat gangguan miksi, lemah tungkai dan adanya saddle anestesi.bila mengenai konus atau kauda ekuina akan timbul gangguan miksi, defekasi,atau fungsi seksual.

Faktor Resiko yang perlu ditanyakan, antara lain:

Tidak dapat diubah

Umur, jenis kelamin, riwayat cedera punggung, atau HNPsebelumnya.

Dapat diubah

- Pekerjaan dan aktifitas

- Olahraga tidak teratur

- Merokok

- Berat badan berlebih

- Batuk lama berulang

Pemeriksaan Klinik Umum

Inspeksi dapat di mulai saatpenderita jalan masuk ke ruang pemeriksaan. Cara berjalan (tungkai sedikit difleksikan dan kaki pada sisi sakit di jinjit), duduk (pada sisi yang sehat).Palpasi, untuk mencari spasme otot, nyeri tekan, adanya skoliosis, gibus dandeformitas yang lain.

Pemeriksaan neurologik,

a. Pemeriksaansensorik

b. Pemeriksaanmotorik: dicari apakah ada kelemahan, atrofi atau fasikulasiotot

c. Pemeriksaantendon

d. Pemeriksaanuntuk LBP

i. Tes untuk meregangkan saraf ischiadikus (tes laseque,tes kontra laseque, tes bragard, tes sicard)

ii. Tes untuk menaikkan tekanan intra tekal (tesNafzigger, tes Valsava, tes Lehrmitte)

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaanneurofisiologi. Terdiri dari:

1. Elektromiografi (EMG) bisa mengetahui akar saraf manayang terkena dan sejauh mana gangguannya, masih dalam tahap iritasi atau tahapkompresi

2. SomatoSensoric Evoked Potential (SSEP)

Berguna untukmenilai pasien spinal stenosis atau mielopati

3. PemeriksaanRadiologi

· Foto polos untuk menemukan berkurangnya tinggi diskusintervetebralis sehingga ruang antar vertebralis tampak menyempit

· Kaudografi,mielografi, CT Mielo dan MRI

Untuk membuktikan HNP dan menetukan lokasinya. MRImerupakan standar baku emas untuk HNP

· Diskogarfi

Penerapanterapi pada pasien HNP dapat berupa konservatif: istirahat mutlak di tempattidur, terapi farmakologis, fisioterapi, latihan, traksi, dan korset pinggang.Terapi operatif dilakukan jika ditemukan indikasi, antara lain, terdapatsindrom kauda equine, mengalami defisit neurologis progresif, mengalami defisitneurologis yang nyata, dan rasa sakit yang menetap dan semakin parah empatsampai enam minggu setelah terapi konservatif. Jenis pembedahan yang bisadilakukan pada pasien HNP adalah Laminotomi (pemotongan sebagian lamina di atasatau di bawah saraf yang tertekan), Laminektomi (pemotongan sebagian besar laminaatau vertebra), dan Disektomi (pemotongan sebagian atau keseluruhan diskusintervertebralis). Sementara, ada juga yang disebut Minimally InvasiveOperation. Dengan cara ini, insisi yang diperlukan tidak lebar, dimungkinkannyavisualisasi lokasi patologi melalui mikroskop atau endoskop, trauma pembedahan

yang dialami pasienjauh lebih sedikit, dan pasien dapat pulih lebih cepat.

Penatalaksanaan

1.TerapiKonservatif:

a.Tidur selama2 – 4 hari diatas kasur yang keras

b.Terapifarmakologi

- analgesik(paracetamol, aspirin, tramadol) dan NSAID (ibuprofen, Na diclofenak)

- muscle relaxan (sering dikombinasikan dengan NSAID):tinazidin, esperidone, carisoprodol

- opioid

-kortikosteroid oral : untuk hnp dan untuk mengurangi inflamasi

-kortikosteroid oral : untuk hnp kronik, amitriptilin, CP2

- suntikanpicu : anestesi lokal dan kortikosteroid di jaringan otot sekitar tulangbelakang

c. Terapifisik

- traksipelvis

- USW(ultra sound wave) diatermi, kompresi panas/dingin:untuk mengurangi keluhan nyeri dengan cara mengurangi peradangan dan spasmeotot.

- TENS(Transkutaneus Electrical Nerve Stimulation):memberikan rangsangan listrik terus menerus

- korset lumbal: tidak bermanfaat untuk hnp akut, tapibermanfaat untuk mencegah LBP dan mengurangi nyeri pada LBP kronik

- latihan dan modifikasi gaya hidup: mengurangi beratbadan dan latihan jasmani(jalan, naik sepeda, berenang)

2. TerapiPembedahan

Indikasi terapi bedah:

- setelahdirawat 4 minggu secara konservatif, nyeri menetap atau progresif bertambah

- ada gangguanmiksi, defekasi, atau seksual (sindroma conus-cauda)

- defisitneurologis memburuk

- paresis otottungkai bawah

- kompresiradiks

DaftarPustaka

- Mardjono, M., Sidharta P., 1988. Neurologi Klinis Dasar.Jakarta. Dian Rakyat

- http://emedicine.medscape.com/article/1263961-overview

- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000442.htm

- Purwanto T.E. Hernia Nukleus Pulposus. Dalam: NyeriPunggung Bawah. Edisi II. Kelompok Study Nyeri; Perdossi, Jakarta; 2003: 133-48

- Foster M.R. Herniated Nucleus Pulposus. Available athttp://www.emedicine.com/htm. March 16 2005

- Chen A.L. Herniated Nucleus Pulposus (slipped disk).Available at http://www.healthline.com/network/htm .April 28 2004

- Schwart S.I. Herniated Lumbar Disc. In : Principles ofSurgery. 5th Edition. New York, Mc Graw Hill Company; 1989 : 1860-80

- Listiono L.D. Hernia Nukleus Pulposus. Dalam Ilmu BedahSaraf. Edisi Ketiga. Jakarta, Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama; 1998 : 347-55

- Adam Medical Illustration. Available athttp://www.googles_images.com/htm. April 28 2004

- Regan JJ. General Diac Degeneration. Available athttp://www.spinesource.com/image/antomy. April 28 2004

- Humphreys S.C. Clinical Evaluation and Treatment OptionFor Herniated Lumbar Disc. Available at http://www.American_FamilyPhysi

Dream Theater Konser di Jakarta 21 April 2012

2011-12-16T13:14:00.002+07:00

Jakarta - Band metal progresif Amerika Serikat yang sangat populer di Indonesia, Dream Theater, telah dijadwalkan tampil untuk pertama kalinya di Jakarta pada hari Sabtu, 21 April 2012.Lokasi bagi konser Dream Theater ini adalah sebuah venue baru bernama Mata Elang Indoor Stadium yang terletak di Pantai Karnaval, Ancol, Jakarta. Kepastian konser Dream Theater ini pertama kali justru datang dari situs resmi DreamTheater.net yang mengabarkan pada tanggal 14 Desember kemarin. Selain tampil di Jakarta, Dream Theater sebelumnya tampil di Seoul, Korea Selatan (19/04/2012) dan sesudahnya bertolak ke Osaka (24/04), Fukuoka (26/04), Aichi (28/04) dan Yokohama (30/04), semuanya di Jepang.

Sumber

Manchester United 2011 Complete Fixtures

2011-12-16T13:07:00.001+07:00

Manchester United 2011 Complete Fixtures

BPL Goals

2011-12-01T00:02:00.000+07:00

Check out this breakdown of the 19,982 goals scored so far in Barclays Premier League history - what do you make of the top scoring XI?

My PC Gear

2010-08-07T14:04:00.000+07:00

Fixtures Manchester United 2010/2011

2010-08-04T14:25:00.002+07:00

Click here to see full size

Delusional Conversation Part.1

2010-07-24T13:50:00.003+07:00

Title : Delusional Conversation Part I
Lenght : 2.26
Album : Delusional Conversation
Genre : Progressive Rock
Year : 2009
Composer : Fitrah Fahmi

Jadwal Pertandingan Piala Indonesia 2010

2010-04-10T10:29:00.007+07:00

Jadwal Piala Indonesia 2010 telah resmi direlease dan akan diselenggarakan mulai tanggal 14 April sampai 24 April 2010 mendatang. Piala Indonesia 2010 ini di ramaikan oleh 32 klub yang dibagi menjadi 8 grup dan dihuni oleh 4 klub. Pembagiannya berdasarkan letak geografis masing-masing peserta.
Piala Indonesia 2010 sendiri diikuti oleh 18 klub ISL, 12 klub Divisi Utama, dan 2 klub Divisi Satu. Turnamen ini berhadiah, Rp 1 miliar bagi Juara, Rp 500 juta bagi peringkat kedua, Rp300 juta bagi peringkat ketiga, dan Rp200 juta bagi peringkat IV. Sedangkan fee pertandingan naik secara berkala. Di babak 32 besar senilai Rp 25 juta, babak 16 besar Rp 40 juta, dan babak 8 besar Rp 50 juta. Salah satu klub dari tiap grup ditunjuk sebagai tuan rumah oleh PT Liga. Dua tim terbaik di tiap grup babak 32 besar berhak untuk melaju ke babak selanjutnya.

Jadwal Pertandingan Piala Indonesia 2010.pdf

Jadwal imunisasi rekomendasi USA CDC, periode 2010

2010-04-10T07:15:00.004+07:00

Imunisasi adalah suatu prosedur rutin yang akan menjaga kesehatan anak anda. Kebanyakan dari imunisasi ini adalah untuk memberi perlindungan menyeluruh terhadap penyakit-penyakit yang berbahaya dan sering terjadi pada tahun-tahun awal kehidupan seorang anak. Walaupun pengalaman sewaktu mendapatkan vaksinasi tidak menyenangkan untuk bayi anda (karena biasanya akan mendapatkan suntikan), tapi rasa sakit yang sementara akibat suntikan ini adalah untuk kesehatan anak dalam jangka waktu panjang.

Download Jadwal imunisasi rekomendasi USA CDC, periode 2010

Endometriosis

2010-03-14T22:28:00.010+07:00

PATHOPHYSIOLOGY
- Penyebab dan patogenesis pasti endometriosis masih belum jelas. Beberapa teori yg ada mencoba menjelaskan fenomena ini, walaupun belum satu pun sepenuhnya benar.

1. Teori terdahulu menyatakan bahwa pada endometrosis terjadi perpindahan sel endometrial yg viabel karena menstruasi retrograd. Sel-sel bergerak mundur melalui tuba falopi dan berkumpul di organ pelvis dimana mereka tertanam dan tumbuh. Populasi sel-sel ini normalnya hidup di endometrium, dan menyimpan material stem cells. Hal ini yg mungkin memungkinkan sel-sel tersebut dapat bertahan di lingkungaqn ektopik(ekstrauteri).

2. Penelitian baru-baru ini, mengaitkan hubungan patogenesis endometriosis dengan sistem imunitas. Wanita dengan endometriosis cenderung terjadi peningkatan respon imun humoral dan aktivasi makrofag. Sementara mengurangi cell-mediated immunity dengan penurunan respon sel T dan natural killer cells.

3. Transtubal dissemination is the most common route, although other routes have been observed. These include lymphatic and vascular channels. This may explain how endometrial tissue can be found at distant locations in the body.

4. Teori lain adalah metaplasia. The endometrium and the peritoneum berasal dari “coelomic wall epithelium” yg sama. Telah diakui peritoneal mesothelium memiliki kemampuan embryologic untuk bertransformasi menjadi jaringan reproductive. Transformasi seperti ini bisa terjadi secara spontan, atau bisa karena pajanan iritasi kronik dari cairan menstruasi retrograde

5. Teori lain menyatakan sisa sel-sel mullerian mungkin tertinggal di jaringan pelvis selama perkembangan sistem mullerian. Dalam kondisi stimulasi estrogen, ini dapat memicu diferensiasi dari sel-sel mullerian ini menjadi sel-sel dengan fungsi seperti kelenjar dan sel stroma di endometrium.

6. Iatrogenic deposition dari jaringan endometrial ditemukan pada beberapa kasus gynecologi and cesarean sections.

7. Beberapa wanita mungkin mempunyai faktor predisposisi genetik endometriosis. Wanita yang ibu atau saudara perempuannya menderita endometriosis, kemungkinan juga akan menderita endometriosis.

Resiko tinggi terjadinya endometriosis ditemukan pada
- Wanita yang siklus menstruasinya 27 hari atau kurang
- Wanita yang mengalami menarke (menstruasi pertama) terjadi lebih awal
- Wanita yang biasa mengalami menstruasi selama 7 hari atau lebih
- Wanita yang mengalami orgasme ketika menstruasi

MANIFESTASI KLINIS
- Dysmenorrhea
- Perdarahan hebat atau tidak teratur
- Nyeri pelvis
- Nyeri abdomen atau nyeri punggung
- Dyspareunia
- Dyschezia (nyeri buang air besar) sering dengan diare dan konstipasi
- Perut kembung, mual dan muntah
- Nyeri Inguinal
- Nyeri buang air kecil
- Nyeri saat beraktivitas

- Gejala yang paling umum adalah dismenore, di awal atau sebelum menstruasi. Akibatnya pasien datang tampak kelelahan, malaise dan gangguan tidur.
- Tingakatan/derajat dan onset nyeri tidak sebanding dengan luas penyakit. Rasa sakit yang ditimbulkan diduga lebih berhubungan dengan derajat peradangan peritoneal daripada volume implantasi jaringan endometrial. Mengenai hal yg berhubungan dengan perlekatan intrapelvis/intraabdominal penting untuk menilai derajat nyeri yg dirasakan.
- Ureteral obstruction and hydronephrosis dapat menyebabkan implantasi endometrial dalam uereter.
- Gejala di extra-abdominal dapat berupa hemoptysis and pneumothorax.
- Gejala biasanya bertambah selama kehamilan dan setelah menopause. Dapat muncul lagi postpartum atau dengan terapi postmenopausal hormone replacement.
15% dari kasus nyeri pelvis, endometriosis yg paling mendasari. Perlu dicurigai wanita dengan nyeri pelvis kronik yang tidak berespon pada terapi NSAID standar dan terapi kontrasepsi oral.
- Wanita menderita endometriosis, 1/3 nya asymptomatic.

endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis endometriosis

Dispareunia, Nyeri saat berhubungan?

2010-03-14T16:50:00.005+07:00

Dispareunia adalah nyeri pada alat kelamin atau nyeri di dalam panggul yang terjadi selama koitus(hubungan seksual). Nyeri bisa di bagian luar dari vagina, di bagian dalam vagina, atau bisa pula di daerah abdomen ataupun pelviks, memurut H.winter Griffith, MD. Nyeri biasa timbul pada saat koitus, pertama kali koitus, saat di pertengahan, ketika orgasme, ataupun ketika selesai koitus. Dispareunia lebih sering terjadi pada wantia, namun juga bisa terjadi pada pria. Penyebabnya bisa berupa faktor fisik maupun faktor psikis.

Faktor faktor apa saja yang mempengaruhi terjadinya Dispareunia tersebut,
1.Faktor Psikis
- lebih banyak disebabkan trauma psikis, misalnya wanita korban kasus pemerkosaan.
- kemarahan atau perasaan jijik terhadap mitra seksualnya.
- rasa takut hamil, belum mengharapkan anak.
- pemanasan kurang lama dan maksimal
- posisi tertentu waktu berhubugan

2.Faktor fisik
- Menurut Winter, karena infeksi pada kelamin dan peradangan pada kelenjar(kelanjar Bartholin atau kelenjar Skene). Atau penyakit lain pada vagina, leher rahim, ataupun tuba falopi.
- xerosis (kekeringan, terutama setelah meopause)
- female genital mutilation, ketika introitus vagina menjadi lebih kecil dari ukuran semula untuk dilakukan penetrasi( diperparah bila terdapat scar).
- Terapi radiasi
- Bekas episiotomi

3. Faktor lain
- Endometriosis. Yaitu adanya suatu jaringan endometrium di luar rahim, misalnya disaluran telur, indung telur, diantara dinding belakang rahim dan anus.
- Kerena robeknya selaput dara atau selaput dara tipis, bisa juga mengakibatkan nyeri saat berhubungan. Terutama pada wanita yang pertama kali berhubungan seksual. Penetrasi penis bisa merobek selaput dara ini dan menyebabkan nyeri.
- Lesi traktus urinarius
- Reaksi alergi pada diaprama, kondom,
- Tumor-tumor pelvik
- Menopause. Penurunan kadar esktrogen yang mempengaruhi jumlah cairan di vagina.
- Kelainan bawaan, misalnya hymen kaku atau dinding vagina abnormal.

Terapi
- Menggunakan salep anestetik bisa mengurangi nyeri.
- mengoleskan pelumas sebanyak mungkin sebelum melakukan hubungan seksual.
- Lebih lama melakukan foreplay bisa meningkatkan sekresi vagina.
- Wanita yang telah memasuki masa menopause bisa menggunakan krim estrogen atau pil estrogen untuk meningkatkan pelumasan vagina dan mengatasi efek penipisan dinding vagina.
- Infeksi dan peradangan vagina diatasi dengan obat yang sesuai

Gagal Ginjal

2010-03-03T00:38:00.001+07:00

DEFINISI
Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam hingga hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai dengan oliguri.

ETIOLOGI
a.Gagal ginjal akut prerenal
Untuk menggambarkan bahwa kelainan terjadi sebelum ginjal. Kelainan ini bisa diakibatkan oleh gagal ginjal akut dengan penurunan curah jantung dan tekanan darah rendah atau keadaan yang berhubungan dengan penurunan volume darah dan tekanan darah rendah seperti pada perdarahan hebat.
Contoh keadaan :
Perdarahan : operasi besar, trauma
Diuresis yang berlebihan
Muntah, diare, luka bakar
Penurunan curah jantung : Infark Miokard, disritmia, gagal jantung
Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin dan obat NSAID lain
Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat ACE, misalnya captopril
Obat vasokontriksi : obat alfa-adrenegik (misal : norepinefrin).

b.Gagal ginjal akut intrarenal
Diakibatkan oleh kelainan di dalam ginjal itu sendiri, termasuk kelainan yang mempengaruhi pembuluh darah, glomorulus, atau tubulus.
Contoh keadaan :
pascaiskemik: syok, sepsis
Nefrotoksin eksogen :
Antibiotik : aminoglikosida, amfoterisin B
Media Kontras : terutama pada penderita diabetes
Logam berat : sisplatin, merkuri, arsen
Siklosporin, takrolimus
Pelarut : karbon tetra klorida, etilene glikol, metanol
Nefrotoksin Endogen
Pigmen intratubular : hemoglobin, mioglobin
Protein intratubular : mieloma multiple
Kristal intratunbular : asam urat
Glomerulonefritis

c.Gagal ginjal akut postrenal
Dimulai dari adanya sumbatan pada sistem pengumpul urin di mana saja mulai dari kaliks sampai aliran keluar dari kandung kemih; penyebab terpenting dari sumbatan di traktus urinarius di luar ginjal adalah batu ginjal, akibat presipitasi kalsium, urat, atau sistin.
Contoh keadaan :
Obstruksi Uretra
Obstruksi aliran keluar kandung kemih
Obstruksi ureter bilateral

PATOFISIOLOGI
Gagal Ginjal Akut Prerenal
Normalnya ginjal menerima suplai darah sekitar 20-25% dari curah jantung. Makna utama dari aliran darah yang tinggi ke ginjal adalah untuk menyediakan cukup plasma guna mengimbangi laju filtrasi glomerulus yang tinggi untuk pengaturan efektif volume cairan tubuh dan konsentrasi zat terlarut.
Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan penurunan GFR sehingga terjadi penurunan air dan zat terlarut yang kemudian terjadi oliguria (penurunan pengeluaran urin di bawah asupan air dan zat terlarut). Hal ini menyebabkan air dan zat terlarut mengumpul dalam tubuh.
Ketika aliran darah ginjal menurun maka GFR dan NaCl yang akan difiltrasi juga menurun, reabsorpsi NaCl menurun yang biasanya menggunakan sebagian besar oksigen energi yang dikonsumsi pada ginjal normal.
Selama aliran darah ginjal tidak kurang dari 20% normal maka gagal ginjal akut dapat membaik jika penyebab dari iskemik dapat dikoreksi sebelum kerusakan ginjal. Pada waktu GFR mendekati nol maka jumlah konsumsi oksigen ginjal mendekati laju yang dibutuhkan untuk menjaga agar sel-sel tubulus ginjal tetap hidup bahkan ketika mereka tidak mereabsorpsi natrium.
Jika aliran darah kurang dari 20% maka sel-sel ginjal akan mengalami hipoksik karena menurunnya aliran darah ginjal. Jika hal ini berlangsung lama, maka akan terjadi kerusakan atau kematian sel-sel tubulus. Jika tidak dikendalaikan dalam beberapa jam dapat menyebabkan gagal ginjal akut intrarenal.

Gagal Ginjal Akut Intrarenal
Kategori gagal ginjal akut intrarenal adalah keadaan yang mencederai kapiler glomorulus atau pembuluh darah ginjal dan keadaan yang merusak sel epitel tubulus.
Contoh dari keadaan yang mencederai kapiler glomerulus adalah pada glomerulonefritis. Pada kasus ini, kompleks imun tertimbun dalam glomerulus, banyak sel glomerulus mulai berproliferasi terutama sel-sel epitel dan sel-sel mesangeal yang terletak antara endotelium dan epitelium . Selain itu, sejumlah besar sel darah putih menjadi terperangkap dalam glomerulus. Banyak glomerulus terperangkap oleh reaksi inflamasi ini, dan glomerulus yang tidak tersumbat karena proses inflamasi ini menjadi sangat permeabel yang menyebabkan protein dan sel-sel darah merah menjadi bocor dari darah glomerulus masuk ke dalam filtrat glomerulus.
Pada nekrosis tubular akut akibat iskemia ginjal berat terjadi penurunan suplai darah yang menyebabkan iskemia dan jika berlangsung terus-menerus dapat terjadi penurunan pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel tubulus ginjal. Hal ini menyebabkan kerusakan dan penghancuran sel-sel epitel yang terjadi dan sel-sel tubulus menjadi hancur, terlepas, dan menempel pada banyak nefron. Nefron yang tersumbat tidak dapat mengeluarkan urin dan menimbunnya dalam tubuh.
Obat-obatan yang bersifat nefrotoksik bekerja dengan mengahambat fungsi nefron dengan langsung merusak struktur dalam tubulus ginjal.

Gagal Ginjal Akut Post Renal
Berbagai kelaianan di traktus urinarius bagaian bawah dapat menyumbat seluruh atau sebagian aliran urin dan oleh karena itu menimbulkan gagal ginjal akut bahkan bila suplai darah ginjal dan fungsi-fungsi lainnya mula-mula normal. Jika pengeluaran urin menurun hanya pada salah satu ginjal, tidak akan menimbulkan perubahan berarti karena ginjal kontralateral dapat cukup meningkatkan pengeluaran urinnya untuk mempertahankan kadar yang relatif normal dari elektrolit dan zat terlarut ekstraselular juga volume cairan interselular normal. Pada gagal ginjal seperti ini, fungsi normal ginjal dapat dipulihkan jika penyebab dasarnya dapat diatasi dalam waktu beberapa jam. Sumbatan kronis pada traktus urinarius yang berlangsung selam beberapa hari bahkan berminggu-minggu dapat menyebabakan kerusakan ginjal yang ireversible.

MANIFESTASI KLINIS
Nokturia
Hipertensi
Pernapasan Kussmaul
Stadium Oliguria
Stadium Diuresis
Stadium Penyembuhan
Azotemia : peningkatan kadar ureum dan kreatinin dalam darah

PENEGAKAN DIAGNOSIS
Dalam menegakkan diagnosis GGA hal-hal yang perlu diperiksa :
1.Anamnesis,
2.Membedakan GGA dengan GGK, misalnya ada tidaknya anemia dan ukuran ginjal yang kecil dapat menunjukkan adanya GGK.
3.Pemeriksaan fungsi ginjal yaitu kadar ureum, kreatinin, dan laju filtrasi glomerulus (GFR).
4.- GGA pre-renal hampir selalu disertai oliguria dimana urine yang disertai <400ml/hari
- GGA post dan GGA renal dapat ditandai baik oleh anuria maupun poliuria.

PENATALAKSANAAN
Terapi cairan dan elektrolit. Menjaga keseimbangan cairan, berarti memelihara sirkulasi internal dan volume ekstraselular secara konstan dengan mengatur asupan makanan pasien. Terapi cairan pada GGA dapat berbeda pada satu pasien dengan pasien lainnya dan berbeda pula pada seorang pasien dari hari ke hari. Sebelum memberikan terapi cairan harus ditentukan terlebih dahulu status hidrasi pasien, apakah hipovolemia, atau kelebihan cairan. Ada beberapa cara yang dapat dilakukan di dalam klinik.
Pada GGA karena penyakit pre-renal, keadaan hipovolemia harus dikoreksi segera. Jenis cairan yang diberikan tergantung dari penyebab pre-renal. Hipovolemia akibat perdarahan harus diberikan transfuse darah packed redcell dan cairan isotonik. Kehilangan cairan akibat diare, muntah, atau akibat asupan cairan yang kurang dapat diberikan cairan kristaloid sesuai kebutuhan, contoh cairan ringerlaktat dan NaCl 0,9%.

DAFTAR PUSTAKA
Guyton, Arthur C. and Hall, John E., 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9, editor terjemahan oleh Irawati Setiawan, EGC, Jakarta
Kumar, Vinay and Cotran, Ramzi S. and Robbins, Stanley L., 2007, Buku Ajar Patologi Edisi 7, EGC, Jakarta
Price, Sylvia A. and Wilson, Lorraine M., 2005, Patofisiologi:Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6, EGC, Jakarta

Sistem Urinaria

2010-03-03T00:34:00.001+07:00

Sistem urinaria terdiri dari organ ginjal beserta salurannya, ureter, vesika urinaria (buli-buli), dan uretra. Sistem urinaria memiliki fungsi utama untuk mengekskresikan sebagian besar produk akhir dari hasil metabolisme tubuh dalam bentuk urin dan mengatur keseimbangan asam basa, cairan dan elektrolit tubuh.

IV. 1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Urogenital
Ginjal
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak dirongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial, ginjal kanan biasanya terletak lebih rendah dibanding ginjal kiri. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur-struktur pembuluh darah, sistem limfatik, sistem saraf, dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal.
Besar dan berat ginjal sangat bervariasi, hal ini tergantung pada jenis kelamin, dan umur. Ukuran ginjal pada orang dewasa memilki panjang sekitar 11,5 cm, lebar 5-7,5 cm dan tebal 3,5 cm. Beratnya bervariasi antara 120-170 gram, atau kurang lebih 0,4% dari berat badan.

Fungsi ginjal
1.Membuang sampah nitrogen dan racun dari dalam tubuh
2.Mengatur kadar zat kimia dari dalam tubuh
3.Mempertahankan keseimbangan cairan tubuh, mengontrol sekresi hormon-hormon aldosteron dan ADH (anti diuretic hormone)
4.Mengatur tekanan darah dengan cara mensekresikan renin
5.Mempengaruhi produksi eritrosit dengan cara menghasilkan eritroprotein
6.Mengatur metabolisme ion kalsium dan vitamin D.

Struktur di sekitar ginjal
Ginjal dibungkus oleh jaringan fibris tipis dan mengkilat yang disebut kapsula fibrosa. Disebelah kranial terdapat glandula adrenal / suprarenal. Disebelah posterior ginjal dilindungi oleh otot-otot punggung yang tebal dan tulang rusuk ke XI & XII. Disebelah anterior dilindungi oleh intraperitoneal. Ginjal kanan dikelilingi oleh hepar, kolon, dan duodenum sedangkan ginjal kiri dikelilingi oleh lien, lambung, pangkreas, jejeunum, dan kolon.

Struktur ginjal
Secara makroskopik ginjal terdiri dari :
1.Korteks ginjal : permukaan ginjal, (terdapat berjuta-juta nefron)
2.Medula : bagian tangah ginjal
3.Piramid : bagian medula yang berbentuk segitiga
4.Papila : ujund dari piramid
5.Pelvis : bagian perpanjangan dari ujung atas ureter yang terletak didalam ginjal
6.Kaliks : sekat yang membagi pelvis ginjal

Kedua ginjal mengandung kira-kira mengandung 2.400.000 nefron, dan tiap nefron dapat membentuk urin sendiri. Dengan bertambahnya umur, maka jumlah nefron juga akan terus mengalami penurunan hingga 50%. Nefron merupakan unit fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri dari :
1.Glomerulus (tempat cairan difiltrasi).
2.Kapsula Bowman (lapisan pembungkus glomerulus dan tempat menampung filtrat yang telah difiltrasi di glomerulus).
3.Tubulus (struktur yang berbentuk tabung yang terdiri dari tubulus konvolutus proksimal, ansa henle, tubulus konvoltus distal, dan duktus kolektivus).

Darah yang membawa sisa–sisa hasil metabolisme tubuh akan difiltrasi di dalam glomerulus, darah memasuki glomerulus dari ateriol aferen dan kemudian meninggalkannya melalui ateriol eferen. Cairan difiltrasikan kedalam kapsula bowman lalu mengalir kedalam tubulus proksimal. Kemudian cairan tersebut mengalir kedalam ansa henle, ansa yang sangat dekat dengan medula ginjal disebut nefron jukstameduler. Dari ansa henle cairan tersebut mengalir melalui tubulus distalis. Akhirnya cairan tersebut mengalir kedalam duktus kolektivus, yang mengumpulkan cairan dari beberapa nefron dan bermuara ke dalam sistem pelvikales ginjal.
Sistem pelvikales ginjal terdiri atas :
1.Kaliks minor
2.Infundibulum
3.Kalik mayor
4.Pelvis renalis
Mukosa sistem pelvikales terdiri atas epitel transisional dan dindingnya terdiri atas otot polos yang mampu berkontraksi untuk mengalirkan urin sampai ke ureter.
Beberapa zat yang masih diperlukan tubuh mengalami rearbsorsi dan zat-zat hasil sisa metabolisme mengalami sekresi bersama air membentuk urin. Setiap hari tidak kurang 180 liter cairan tubuh difiltrasi di glomerulus dan hanya menghasilkan urin 1-2 liter atau hanya sekitar 1% dari jumlah cairan tubuh yang difiltrasi.

Fungsi nefron
Fungsi dasar nefron adalah untuk membersihkan átau clearance plasma darah dari zat-zat yang tidak dikehendaki ketika plasma darah tersebut mengalir melalui ginjal. Zat-zat yang harus dikeluarkan terutama meliputi produk akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat, dan urat. Di samping itu banyak zat lain seperti ion natrium, ion kalium, ion klorida, dan ion hidrogen yang terkumpul di dalam tubuh dan dalam jumlah yang berlebihan juga akan dibersihkan oleh nefron. Ada dua mekanisme nefron dalam membersihkan plasma.
Mekanisme pertama melalui proses filtrasi di glomerulus, kemudian merearbsorsi kembali zat-zat yang masih dibutuhkan oleh tubuh dan mengeluarkan zat-zat yang tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh melalui urin.
Mekanisme yang kedua adalah setelah melalui proses filtrasi di glomerulus, nefron membersihkan plasma dari zat-zat yang tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh dengan sekresi.

Filtrasi Glomerulus
Darah yang mengalir melewati glomerulus akan mengalami ultrafiltrasi melalui membran glomerulus yang terdiri dari dinding kapiler glomerulus (selapis endotel), membran basal, dan lapisan dalam kapsul Bowman (podosit).
Dinding kapiler glomerulus yang terdiri dari selapis endotel gepeng, memiliki lubang-lubang dengan banyak pori-pori besar, atau fenestra, yang membuatnya seratus kali lebih permeabel terhadap H2O dan zat terlarut dibandingkan kapiler ditempat lain.
Membran basal terdiri dari glikoprotein dan kolagen. Kolagen menghasilkan kekuatan struktural, sedangkan glikoprotein menghambat filtrasi protein plasma kecil. Walaupun protein plasma yang lebih besar tidak dapat di filtrasi karena tidak dapat melewati pori-pori di atas, pori-pori di atas cukup besar untuk melewatkan albumin, protein plasma terkecil. Namun, karena glikoprotein bermuatan negatif akan menolak albumin dan protein plasma, karena mereka bermuatan negatif.
Lapisan terakhir glomerulus adalah lapisan dalam kapsul bowmen, terdiri dari sel podosit, sel mirip gurita yang mengelilingi berkas glomerulus. Setiap podosit memiliki banyak tonjolan memanjang seperti kaki yang saling menjalin dengan tonjolan podosit didekatnya. Celah sempit antara tonjolan yang berdekatan disebut celah filtrasi, membentuk jalan bagi cairan untuk keluardari kapiler glomerulus dan masuk ke lumen kapsul bowmen.
Terdapat 3 gaya fisik yang terlibat dalam filtrasi glomerulus, yaitu:
1.Tekanan darah kapiler glomerulus,
2.Tekanan osmotik koloid plasma,
3.tekanan hidrostatik kapsul Bowman.
Tekanan darah kapiler glomerulus dalah tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler glomerulus. Tekanan ini akhirnya bergantung pada kontraksi jantung dan resistensi arteriol aferen dan eferen terhadap aliran darah. Tekanan darah kapiler glomerulus, yang diperkirakan bernilai rata-rata 55 mmHg, lebih tinggi daripada tekanan darah kapiler di tempat lain, karena garis tengah arteriol aferen lebih besar daripada garis tengah arteriol eferen. Karena darah lebih mudah masuk ke kapiler glomerulus melalui arteriol aferen yang lebih lebar dan lebih sulit keluar melalui arteriol eferen yang lebih sempit, tekanan darah kapiler glomerulus meningkat akibat terbendungnya darah di kapiler glomerulus. Selain itu, karena tingginya resistensi arteriol eferen, tekanan darah tidak mengalami kecenderungan menurun disepanjang kapiler glomerulus. Tekanan darah glomerulus yang meningkat dan tidak menurun ini cenderung mendorong cairan keluar dari glomerulus untuk masuk ke kapsul Bowman di keseluruhan panjang kapiler glomerulus dan merupakan gaya utama yang menghasilkan filtrasi glomerulus.
Tekanan osmotik koloid plasma ditimbulkan oleh distribusi protein-prtein plasma yang tidak seimbang di kedua sisi membran glomerulus. Karena tidak dapat difiltrasi, protein-protein plasma terdapat di kapiler glomerulus tetapi tidak ditemukan di kapsul Bowman. Dengan demikian, konsentrasi H2O di kapsul Bowman lebih tinggi daripada konsentrasinya di kapiler glomerulus. Akibatnya adalah kecenderungan H2O untuk berpindah secara osmotis mengikuti penurunana gradien konsentrasinya dari kapsul Bowman ke kapiler glomerulus melawan filtrasi glomerulus. Tekanan osmotik yang melawan filtrasi ini rata-rata besarnya 30 mmHg, yang sedikit lebih tinggi daripada di kapiler lain di tubuh. Tekanan ini lebih tinggi karena H2O yang difiltrasi ke luar dari darah glomerulus jumlahnya cukup banyak, sehingga konsentrasi protein plasma lebih tinggi dibandingkan di tempat lain.
Cairan di dalam kapsul Bowman menimbulkan tekanan hidrostatik (cairan) yang diperkirakan besarnya sekitar 15 mmHg. Tekanan ini yang cenderung mendorong cairan keluar dari kapsul Bowman, melawan filtrasi cairan dari glomerulus ke dalam kapsul Bowman.

Reabsorbsi Tubulus
Zat-zat yang dibutuhkan tubuh perlu direabsorbsi dari lumen tubulus ke dalam kapiler peritubulus. Untuk dapat direabsorbsi, suatu bahan harus melewati lima sawar terpisah:
1.Menembus membran sel luminal tubulus
2.melewati sitosol dari satu sisi sel tubulus ke sisi lainnya
3.menembus membran sel basolateral
4.melalui cairan interstisium dengan cara berdifusi
5.bahan itu harus menembus dinding kapiler untuk masuk ke plasma darah.
Proses reabsorbsi ini berlangsung melalui mekanisme transpor aktif dan pasif. Suatu mekanisme disebut aktif bila zat berpindah melawan perbedaan elektrokimia dan membutuhkan energi atau ATP (misal, 3Na+/ 2 K+ ATPase). Mekanisme transpor disebut pasif bila zat yang direabsorbsi bergerak mengikuti perbedaan elektrokimia yang ada. Selama perpindahan zat tersebut tidak dibutuhkan energi.
Air, urea, dan klorida direabsorbsi melalui transpor pasif. Selainnya melalui transpor aktif. Dengan berpindahnya sejumlah ion natrium yang bermuatan positif keluar lumen tubulus, maka ion klorida yang bermuatan negatif harus menyertai untuk mencapai kondisi listrik yang netral. Keluarnya sejumlah besar ion dan non elektrolit dari cairan tubulus proksimal menyebabkan cairan mengalami pengenceran osmotik dan akibatnya air berdifusi ke luar tubulus dan masuk ke peritubuler. Urea kemudian berdifusi secara pasif mengikuti perbedaan konsentrasi yang terbentuk oleh reabsorbsi air.

Sekresi Tubulus
Zat-zat yang tidak dibutuhkan oleh tubuh akan disekresi. Contoh zat yang disekresi, ion hidrogen, ion kalium, asam organik seperti para-amino-hipurat dan penisilin serta kreatinin.
Sekresi H+ ginjal sangatlah penting dalam pengaturan keseimbangan asam-basa tubuh. Ion hidrogen dapat ditambahkan ke cairan filtrasi melalui proses sekresi di tubulus proksimal, distal, dan pengumpul. Tingkat sekresi H+ bergantung pada keasaman cairan tubuh. Sebaliknya, sekresi H+ berkurang apabila konsentrasi H+ di dalam cairan tubuh terlalu rendah.
Sekitar 90% dari bikarbonat direabsorpsi secara tak langsung dari tubulus proksimal melalui pertukaran Na+ - H+. H+ yang disekresikan ke dalam lumen tubulus akan berikatan dengan HCO3- yang terdapat dalam filtrat glomerulus sehingga terbentuk H2CO3. Kemudian berdisosiasi menjadi CO2 + H2O. CO2 dan H2O berdifusi keluar lumen tubulus, masuk ke sel tubulus. Dalam sel tubulus tersebut karbonik anhidrat mengatalisis reaksi CO2 maupun H2O untuk membentuk H2CO3. H2CO3 berdisosiasi menjadi HCO3- yang masuk ke peritubular dan H+ yang disekresikan kembali.

Keseimbangan Asam-Basa
Derajat keasaman merupakan suatu sifat kimia yang penting dari darah dan cairan tubuh lainnya. Satuan derajat keasaman adalah pH:
pH 7,0 adalah netral
pH diatas 7,0 adalah basa (alkali)
pH dibawah 7,0 adalah asam.
Suatu asam kuat memiliki pH yang sangat rendah (hampir 1,0); sedangkan suatu basa kuat memiliki pH yang sangat tinggi (diatas 14,0). Darah memiliki pH antara 7,35-7,45. Keseimbangan asam-basa darah dikendalikan secara seksama, karena perubahan pH yang sangat kecilpun dapat memberikan efek yang serius terhadap beberapa organ.
Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa darah:
1.Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk ammonia. Ginjal memiliki kemampuan untuk merubah jumlah asam atau basa yang dibuang, yang biasanya berlangsung selama beberapa hari.
2.Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu penyangga pH bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu larutan. Penyangga pH yang paliing penting dalam darah menggunakan bikarbonat. Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan karbondioksida (suatu komponen asam). Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida. Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat.
3.Pembuangan karbondioksida. Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari metabolisme oksigen dan terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah membawa karbondioksida ke paru-paru dan di paru-paru karbondioksida tersebut dikeluarkan (dihembuskan). Pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan.Jika pernafasan meningkat, kadar karbon dioksidadarah menurun dan darah menjadi lebih basa. Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan darah menjadi lebih asam. Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan, maka pusat pernafasan dan paru-paru mampu mengatur pH darah menit demi menit.

Ketidakseimbangan Asam-basa
Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian pH tersebut, bisa menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu asidosis atau alkalosis.
Asidosis adalah suatu keadaan dimana darah terlalu banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH darah. Alkalosis adalah suatu keadaan dimana darah terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya pH darah.
Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang serius. Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik, tergantung kepada penyebab utamanya. Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan.
Asidosis Respiratorik
Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. Pada asidosis respiratorik pH <> 40, dari normalnya adalah 35-45.
Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.
Penyebab :
Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida secara adekuat.
Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru, seperti:
Emfisema
Bronkitis kronis
Pneumonia berat
Edema pulmoner
Asma.
Asidosis Metabolik
Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Asidosis metabolik dapat dilihat dari pH <> 7,45 dan HCO3- > 24, dari normalnya adalah 22-26.
Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah:
rasa nyeri
sirosis hati
kadar oksigen darah yang rendah
demam
overdosis aspirin.
Alkalosis Metabolik
Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat. Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam. Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut). Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat. Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah. Alkalosis metabolik dapat dilihat dari pH > 7,45 dan HCO3- < 24, dari normalnya adalah 22-26.
Penyebab utama akalosis metabolik:
Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)
Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung
Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid).

DAFTAR PUSTAKA
1.Sherwood, Lauralee, 2001, Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem, edisi 2, EGC, Jakarta.
2.Price A, Wilson, 2005, Patofiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, edisi 6, jilid 1, EGC, Jakarta.
3.Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi 9, cetakan 1, EGC, Jakarta.
4.Purnomo, Basuki B., 2003, Dasar-Dasar Urologi, edisi 2, Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya, Malang.

Dekompensasi Kordis

2010-03-03T00:18:00.002+07:00

I. DEFINISI
Gagal jantung (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbukan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah atau penyakit jantung kongenital) dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati, atau penyakit perikardial). Faktor pencetus termasuk mieningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infark miokard akut (mungkin yang tersembunyi), serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.

II.ETIOLOGI
Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun di dapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang (1) meningkatkan beban awal, (2) meningkatkan beban akhir, (3) menurunkan kontraktilitas miokardium.

Penyebab seluruh kegagalan pompa jantung adalah :
a)Kelainan mekanik
1.Peningkatan beban tekanan
2.Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal,
3.Obstruksi/sumbatan pengisian ventrikel(stenosis mitral atau trikuspidal)
4.Tamponade/penghentian pericardium
5.Pembatasan myocardium atau endocardium
6.Aneurisme ventrikel
7.Disinergi ventrikel

b)Kelainan myocardium (otot)
1.Primer
Kardiomiopati
Miokarditis
Kelainan metabolik
Toksisitas (alcohol, kobalt)
Presbikardia(gangguan faal jantung yang disebabkan oleh penuaan)

2.Kelainan disdinamik skunder (akibat kelainan mekanik)
Deprivasi/tidak adanya oksigen (penyakit jantung koroner)
Kelinan metabolik
Peradangan
Penyakit sistemik
Penyakit paru obstruktif kronis

c)Perubahan irama jantung atau urutan hantaran
Tenang (standstill)
Fibrilasi
Takikardi atau bradikardi ekstrim
Asinkronitas listrik, gangguan konduksi

III.PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup dan peningkatan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVDEP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastolik. Peningkatan LAP diteruskan ke belakangkedalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan kapiler paru-paru melebihi tekanan pembuluh darah, terjadi transudasi cairan kedalam interstitial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema interstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat meningkatkan cairan merembes kedalam alveola terjadilah edema paru.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri. akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.

IV.KLASIFIKASI
A.Gagal jantung Backwart dan Forward
1.Backwart Failure
Apabila ventrikel gagal untuk memompakan darah, maka darah akan terbendung dan tekanan di atrium serta vena-vena di belakangnya akan mengakibatkan manifestasi gagal jantung yang timbul akibat berkurangnya aliran darah ke sistem atrial, sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ yang fatal dengan segala akibatnya.

2.Forward Failure
Forward failure terjadi ketika jalur yang akan di pompa terganggu misalnya pada jantung kanan, pada paru-paru darah yang akan di pompa ke paru-paru terganggu karena terjadi emboli paru yang dapat mengakibatkan mati mendadak. Sedangkan pada jantung kiri disebabkan oeh hipertensi esensia dimana hipertensi esensial ini bersifat sistemik yaitu aliran darah di sebarkan keseluruh tubuh,yang mengakibatkan beban yang di lawan oleh ventrikel kiri besar karena resistensi pembuluh darah besar, sehingga ventrikel memompa terus akibatnya hipertrofi.

B.Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EkG dan hanya dapat dibedakan dengan eko-Doppler.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja.

C.Low output dan High output Heart Failure
Low output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High out put HF ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan penyakit Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.

D.Gagal Jantung Akut dan kronik
Contoh klasik gagal jantung akut (GJA) adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.
Contoh gagal jantung kronis (GJK) adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesi perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.

E.Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventriel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.

F.Pembagian gagal jantung menurut New York Heart Association(NYHA) :
Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
Kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring

V.MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis menurut kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung :
Kriteria Mayor :
Paroksimal nokturnal dispnea
Ronki basah basal
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular

Kriteria Minor :
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea d’effort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120/menit.

Mayor atau minor
Penurunan BB  4.5 kg dalam 5 hari pengobatan.
Diagnosis Gagal Jantung ditegakkan jika ditemukan minimal ada 2 kriteria mayor atau ditemukan 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor

VI.FAKTOR RESIKO
A.Hipertensi
B.Kardiomiopati
C.Penyakit katup mitral dan aorta
D.VSD dan ASD
E.Aritmia persisten
F.Alkoholik
G.Merokok
H.Obat-obatan
I.Penyakit jantung koroner
J.Diabetes melitus

VII.PENATALAKSANAAN
A.Nonfarmakoterapi
Penatalaksanaan Umum, Tanpa Obat-obatan antara lain :
Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan.
Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi.
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol.
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba- tiba.
Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas.
Hentikan kebiasaan merokok.
Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas memerlukan perhatian khusus.
Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.

B.Farmakoterapi
Pemakaian obat-obatan antara lain :
1.Pada tahap simtomatik dimana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik), sesak napas (dyspnea d effort, orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hepatomegali dan edema sudah jelas, maka diagnosis GJ mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik), maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.

2.Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombal pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.

3.Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3.5 meq/L).

4.Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.

5.Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut.

VIII. DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, Arif , et all. 2000. Kapita Selekta Kedokteran edisi I. FKUI: Jakarta
Gray, HH. 2005. Lecture Notes Kardiologi Edisi IV. Erlangga : Jakarta
Katzung, BG. 1995. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi III. EGC : Jakarta
Himawan. 1979. Kumpulan Kuliah Patologi. FKUI: Jakarta
Guyton & Hall, 2008, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC : Jakarta
www.google.com , keyword : gagal jantung, dekompensasi kordis
http://content.nejm.org/cgi/content/full/348/20/2007, 2003

APGAR Score

2010-03-02T16:42:00.008+07:00

A) Definisi
Apgar score : tes segera/awal yg dilakukan pada 1 menit dan 5 pertama setelah kelahiran. 1 menit menilai seberapa bagus bayi menghadapi kelahiran. 5 menit melihat adaptadi kbayi dengan leingkungan baru. Ratingnya berdasarkan total score 1 sampai 10, 10 berarti bayi paling sehat.

Score	0	1	2	Angka
Appearence color (warna kulit)	Pucat	bdn merah, extrem biru	seluruh tubuh kemerahan
Pulse(heart rate)	tdk ada	<>	> 100
Grimace (reaksi terhadap rangsang)	tdk ada	sdikit grakan mimik	menangis, batuk/bersin
Activity(tonus otot)	lumpuh	extremitas dalam fleksi sedikit	gerakan aktif
Respiration(usaha nafas)	tidak ada	lemah, tidak teratur	menangis kuat
			Jumlah

a) Appearance Color
Skin color:
0 : If the skin color is pale blue
1 : If the body is pink and the extremities are blue
2 : If the entire body is pink

b) Pulse
Heart rate is evaluated by stethoscope.
0 : If there is no heartbeat
1 : If heart rate is less than 100 beats per minute
2 : If heart rate is greater than 100 beats per minute

c) Grimace
Grimace response or reflex irritability is a term describing response to stimulation such as a mild pinch:
0 : If there is no reaction to stimulation
1 : If there is grimacing/feeble cry when stimulated
2 : If there is grimacing and a cough, sneeze, or vigorous cry when stimulated

d) Activity
Muscle tone:
0 : If muscles are loose and floppy
1 : If there is some muscle tone
2 : If there is active motion

e) Respiration
Breathing effort :
0 : If the infant is not breathing
1 : If the respirations are slow or irregular
2 : If the infant cries well

Klasifikasi klinik
• 7-10 : normal
• 4-6 : asfiksia ringan-sedang
• 0-3 : asfiksi berat

B)Jenis
A. 1 menit menilai seberapa bagus bayi menghadapi kelahiran.
B. 5 menit melihat adaptasi bayi dengan lingkungan baru. Ratingnya berdasarkan total score 1 sampai 10, 10 berarti bayi paling sehat.

Any score lower than 8 indicates the child needs assistance. Scores below 5 indicate that the infant needs immediate assistance in adjusting to his or her new environment. However, a child who has a low score at 1 minute and a normal score at 5 minutes should not have any long-term problems.

Acer Aspire One 532h - Red

2010-02-27T22:14:00.009+07:00

Price as reviewed : $299
Processor 1.6GHz : Intel Atom N450
Memory : 1GB, 800MHz DDR2
Hard drive : 250GB 5,400rpm
Chipset : Intel NM10
Graphics Intel GMA : 3150 (integrated)
Operating system : Windows 7 Starter
Dimensions (WD) : 10.2 x 7.3 inches
Height : 0.8-1.4 inches
Screen size (diagonal) : 10.1 inches
Category : Netbook

Wither

2010-01-10T10:44:00.006+07:00

Dream Theater
Black Clouds & Silver Linings

[Music & Lyrics by John Petrucci]

Let it out, let it out
Feel the empty space
So insecure
Find the words
And let it out

Staring down, staring down
Nothing comes to mind
Find the place
Turn the water into wine

But I feel I'm getting nowhere
And I'll never see the end

So I wither
And render myself helpless
I give in
And everything is clear
I breakdown
And let the story guide me

Turn it on
Turn it on
Let the feelings flow
Close your eyes
See the ones you used to know

Open up open up
Don't struggle to relate
Lure it out
Help the memory escape
Still this barrenness consumes me
And I feel like giving up

So I wither
And render myself helpless
I give in
And everything is clear
I breakdown
And let the story guide me

I wither
And give myself away

Like reflections on the page
The world's what you create

I drown in hesitation
My words come crashing down
And all my best creations
Burning to the ground
The thought of starting over
Leaves me paralyzed

Tear it out again
Another one that got away

I wither
And render myself helpless
I give in
And everything is clear

I wither
And render myself helpless
I give in
And everything is clear
I breakdown
And let the story guide me
I wither
And give myself away

Like reflections on the page
The world's what you create

- Dream theater lyrics wither

Yah... Imbang Lagi

2010-01-10T10:40:00.003+07:00

United hanya bermain imbang 1-1 dengan Birmingham, dalam duel lanjutan Premier League, di Stadion Saint Andrews, Sabtu (9/1/2010). Gol semata wayang MU merupakan hasil bunuh diri bek Birmingham Scott Dann.

Mengandalkan kekompakkan, kualitas individu di atas rata-rata pemain Birmingham, MU mampu mempertahankan kedudukan di wilayah Birmingham, tanpa sekalipun memberi peluang musuh bangkit. Birmingham yang tampak lemah tak berdayam tiba-tiba mampu unggul lebih dulu melalui Jrome di menit ke-38. Gol bermula dari kesalahan Jonathan Evans menyapu bola liar di kotak penalti MU. Bola kemudian jatuh ke kaki Jerome, yang berada di di depan gawang Birmingham, dan meloloskan bola tanpa kendala.

Meski unggul, Birmingham tak terpancing menggandakan serangan dan menambah gol. Mereka tetap melanjutkan pressing dan cenderung bertahan. Mereka pun berhasil mempertahankan keunggulan 1-0 hingga turun minum.

Memasuki babak kedua MU mendominasi permainan. Terus menerus gagal, MU tak mengendurkan tekanan. Kerja keras mereka akhirnya membuahkan gol penyama kedudukan, setelah bek Scott Dann salah mengantisipasi umpan Patrice Evra sehingga bola meluncur ke dalam gawang sendiri di menit ke-62. MU belum mampu menemukan kreasi serangan efektif, ketika mereka ditimpa bencana kartu kuning kedua Darren Fletcher, menyusul pelanggarannya kepada Jerome di menit ke-83. Keadaan ini membuat Birmingham semakin bersemangat melakukan serangan. Namun, meski kesulitan menyerang, MU mampu mengandaskan usaha-usaha tuan rumah sehingga kedudukan 1-1 bertahan hingga akhir laga.

Susunan pemain:
Birmingham: Hart; Carr, Roger Johnson, Dann, Ridgewell; Larsson (Fahey 84), Ferguson, Bowyer, McFadden; Jerome, Benitez
Manchester United: Kuszczak; Rafael Da Silva, Brown, Jonny Evans, Evra; Valencia, Carrick, Scholes (Diouf 81), Fletcher, Park (giggs 66); Rooney

source : bola.kompas.com

Kartu Merah Konyol

2010-01-10T10:33:00.004+07:00

Manchester - Sir Alex kembali mengkritik kinerja wasit terkait kartu merah yang diberikan kepada Darren Fletcher. Wasit Mark Clattenburg memberikan kartu kuning kedua untuk Fletcher karena menjatuhkan Cameron Jerome, pada menit ke-84. Ferguson menganggap pelanggaran itu tak perlu diberi kartu kuning karena pelanggaran itu tergolong ringan.

"Saya belum pernah melihat pengusiran yang lebih halus sejak lama. Itu benar-benar konyol," kataya kepada ESPN. "Saya sudah melihat Clattenburg musim ini dan saat Arsenal versus Tottenham, Anda semestinya melihat seorang pemain melakukan pelanggaran keras sebelum dia memberikan kartu. Di sini dia mengusir Fletcher. (Pelanggaran) itu sangat ringan."

"Itulah hebatnya, keputusan aneh. Hakim garis mengibarkan bendera untuk gol kami dan itu gol bunuh diri!" tegasnya.

Ferguson sendiri tak begitu mempermasalahkan permainan timnya yang hanya bermain imbang 1-1 lawan "The Blues". Gol yang dicetak Birmingham di babak pertama membuat para pemainnya harus bekerja lebih keras di babak kedua. Dengan mengingat kondisi lapangan yang buruk akibat hujan salju, plus kehilangan satu pemain, hasil itu cukup bagus bagi "Setan Merah".

"Kami harus puas dengan satu poin, terutama jika harus bermain dengan 10 pemain. Ini liga alot. Tak mudah (memenanginya). Tim seperti Birmingham berkembang pesat," ujarnya.

Tambahan satu poin ini tak cukup bagi MU untuk mengejar Chelsea, yang batal bermain lawan Hull City akibat hujan salju. MU kini mengemas nilai 44 di posisi kedua, satu nilai di bawah Chelsea.

source :bola.kompas.com

Lepra, Kusta, Leprosy, Hansen’s Disease

2010-01-06T01:56:00.011+07:00

A. DEFINISI
Wolff et al. (2005) mendefinisikan lepra sebagai penyakit granulomatosa kronik disebabkan oleh Mycobacterium leprae, terutama didapat pada anak-anak/dewasa muda. Daerah utama yang terinfeksi adalah kulit, saraf perifer, saluran pernafasan atas, mata, dan testis.

Wolff et al. (2008) mendefinisikan lepra atau leprosy atau Hansen’s Disease sebagai penyakit infeksi kronik yang disebabkan bakteri Mycobacterium leprae, terutama menyerang kulit dan saraf perifer. Penyakit ini merupakan salah satu aspek penting dalam dunia klinis dimana lepra berhubungan dengan masalah kesehatan dan ekonomi jutaan orang di seluruh dunia, dan menyebar hebat di negara berkembang. Walaupun lepra dapat disembuhkan, kira-kira 1/3 pasien akan mengalami kelemahan neurologis yang bersifat permanen. Lepra penting untuk praktisi medis karena infeksi lepra memberikan bermacam-macam host-response, tergantung tingkat imunologi sang penderita.

Lewis (2008), leprosy atau Hansen's disease (HD), merupakan penyakit kronis yang disebabkan bakteri Mycobacterium leprae dan Mycobacterium lepromatosis. Leprosy penyakit granulomatous dari saraf perifer dan mukosa saluran pernafasan atas, lesi kulit adalah tanda eksternal utama. Apabila tidak diobati, lepra dapat berkembang progressif, menyebabkan kerusakan permanen pada kulit, saraf, anggota badan dan mata.

B. EPIDEMIOLOGI
Menurut Wolff et al. (2008), lepra merupakan penyakit utama di negara berkembang. Prevalensi lepra telah turun drastis dibandingkan 2 dekade terakhir karena meningkatnya kepatuhan pasien dalam menjalani terapi, terapi yang sekarang ini diyakini dapat menyembuhkan lepra. Sebagian besar berpendapat lepra ditularkan lewat transmisi orang ke orang, tapi adanya penyakit mirip lepra pada hewan armadillo (Louisiana), menunjukkan bahwa perlu dipertimbangkan kemungkinan penularan dari hewan ke manusia. Walaupun rute infeksi belum diketahui, diperkirakaan infeksi biasanya timbul via respirasi/droplet/inhalasi. Secara kongenital juga ada, tapi sangat jarang.

Lewis (2008) menambahkan jika seseorang terkena tipe parah dan tidak diobati, lepra dapat menyebabkan gejala klinis signifikan dan menyebabkan kecacatan. Sejak tahun 1943, ketika sulfon diperkenalkan sebagai pengobatan yang efektif yang pertama untuk lepra, pengobatan antibiotik telah secara dramatis meningkatkan hasil memuaskan bagi kelangsungan hidup pasien. Diagnosis dini dan pengobatan antimikroba efektif dapat menekan dan bahkan menyembuhkan penyakit. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, penyakit lepra terutama menyerang anak-anak atau dewasa muda dan menimbulkan manifestasi beberapa tahun kemudian.

Menurut Kerdel dan Jimenez-Acosta (2003), M. leprae memiliki masa inkubasi 3-5 tahun. Wolff et al. (2005) mengemukakan bahwa pria memiliki faktor resiko lebih besar menderita lepra daripada wanita, yaitu sekitar 2:1. Lewis (2008) mengemukakan lepra distribusinya usia bimodal, dengan puncak pada usia 10-14 tahun dan 35-44 tahun. Penyakit ini jarang terjadi pada bayi. Anak-anak tampaknya paling rentan terhadap penyakit dan cenderung memiliki bentuk tuberculoid.

Wolff et al. (2005) juga menemukan ternyata juga ada hubungan “keterkebalikan” antara warna kulit dan keparahan penyakit, sebagai contoh penduduk kulit hitam, misalnya penduduk Africa, yang beresiko lebih tinggi terkena, lebih sering didapatkan lepra tipe ringan. Dari studi demografi, didapatkan fakta terjadi 600.000 kasus baru setiap tahunnya, dan 1,5 sampai 8 juta jumlah kasus di seluruh dunia. Lebih dari 80% kasus muncul di India, China, Myanmar, Indonesia, Brazil, dan Nigeria. Di Amerika Serikat, 4.000 kasus dan 100 sampai 200 kasus baru tiap tahunnya. Dikaitkan dengan kemiskinan, lingkungan pedesaan/pedalaman, penyakit HIV. Faktor predisposisi kejadian lepra antara lain tinggal di daerah endemic, mempunyai hubungan darah dengan penderita lepra, kemiskinan (berkaitan dengan malnutrisi), dan kontak dengan Armadillo yang terinfeksi

Menurut Lewis (2008) lepra terjadi pada semua kelompok ras. Orang Afrika kulit hitam memiliki insiden tinggi dari bentuk tuberculoid lepra. Orang dengan kulit terang dan Cina individu cenderung terkena lepra tipe lepromatosa. Lepra ini endemik di Asia, Afrika, Pasifik, dan Amerika Latin (termasuk Chile). Ini lebih merupakan penyakit pedesaan daripada penyakit perkotaan.

Menurut Kerdel dan Jimenez-Acosta (2003), dari 5 varian dari lepra, sekitar 60% kasus tipe tuberkuloid ditemukan di India dan Afrika. Sementara di Meksiko, 90% merupakan kasus tipe lepromatous. Ditemukan lebih sering di daerah tropis, dan merupakan prevalensi di daerah beriklim panas dan lembab.

- Wolff, K., Goldsmith, L.A., Katz, S.I., et all. 2008. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine (7th ed). New York: McGraw-Hill
- Wolff, K., Johnson, R.A., Suurmond, Dick., 2005. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology(5th ed). New York: McGraw-Hill
- Kerdel, F.A., Jimenez-Acosta, F., 2003. Dermatology Just the Facts. New York: McGraw-Hill Companies
- Lewis, F.S., 2008. Leprosy. www.emedicine.com

Huawei O2 E160

2010-01-04T23:34:00.004+07:00

Modem 3G HSDPA O2 Huawei tipe E160 Warna Putih.
Spesifikasi
Kecepatan download 3,6Mbps Kecepatan Upload 384 kbps.Plug & play. Tidak perlu CD Driver Dalam Penginstallan. Ada slot microSD up to 4Giga. bisa digunakan di Windows 7, Vista, USB 2.0 Interface , HSDPA,HSUPA,UMTS 850,1900,2100 MHz , GSM,GPRS,EDGE 850,900,1800,1900 MHz , Bisa operasi di OS : Microsoft Windows, Vista, Windows 2000, Windows 7 and MAC OS , Empat Warna Lampu LED indicator .Unlocked dan dijamin bisa bekerja dengan semua operator GSM

MU - Leeds 0-1

2010-01-04T16:24:00.003+07:00

Aduuuh... MU kalah lagi...
sial, kalahnya pun sama tim divisi satu, Leeds

Tapi ga pa lah, MU tampil dengan formasi masa depan alias formasi pemain muda. Ada Foster, Gibson, Anderson, Evans.. Boleh lah untuk pengalaman kalian...
Gud..gud..

Glory!!! Glory!!! UNITED!!

Let Me Have It

2009-12-25T20:28:00.001+07:00

Humer of the Dawn

2009-12-25T20:17:00.002+07:00

Humer of the Dawn

2009-12-25T20:12:00.001+07:00

Humer of the Dawn

2009-12-25T20:11:00.000+07:00

Humer of the Dawn

2009-12-25T20:09:00.000+07:00

Humer of the Dawn

2009-12-25T19:54:00.001+07:00

Humer of the Dawn

2009-12-25T19:34:00.004+07:00

Taekwondo

2009-12-24T21:13:00.002+07:00

Sandy Feet

2009-12-23T12:08:00.000+07:00

Mosque

2009-12-23T11:55:00.002+07:00

UGM Mosque, back enterance