Stase IKM - Puskesmas Sidoharjo, Sragen

Mei 2012

Read More

Pertama, Dokter UII Terima Ijazah Terakreditasi A Institusi dan Prodi

Pelantikan dan sumpah bagi 50 dokter baru UII periode 20 kali ini menjadi sangat istimewa. Pasalnya, di ijazah yang mereka terima selain tertulis akreditasi A Program Studi (Prodi), juga tertulis akreditasi A institusi yang diperoleh belum lama ini. “Hanya ada empat Prodi pendidikan dokter di perguruan tinggi swasta yang terakreditasi A, dan hanya di ijazah saudara yang tertulis akreditasi A Prodi maupun institusi. Saudara menjadi yang pertama di UII“ ujar Rektor UII, Prof. Dr. Edy Suandi Hamid, M.Ec pada pelantikan dan sumpah dokter UII, Selasa (26/3) di kampus terpadu. Prof. Edy menyampaikan capaian itu merupakan sebagian dari begitu banyak rahmat yang diberikan Allah kepada UII di usianya yang menginjak 70 tahun. Dalam konteks Indonesia dan asia tenggara, menurutnya UII cukup terhormat. Penilaian baik dari berbagai kalangan itu juga tidak lepas dari kinerja para alumni. “Kinerja alumni menjadi salah satu penilaian, maka dari itu dokter UII yang baru saja disumpah harus berjuang membawa membawa nama baik UII” ungkapnya. 

Pada kesempatan itu, Sekretaris Ikatan Dokter Indonesia (IDI) Wilayah DIY, dr. Wigati Damiyati, Sp.Rad mengatakan, sumpah yang baru saja diucapkan mengandung tanggung jawab dokter untuk menentukan apa yang harus dilakukan untuk kebaikan pasien. Dokter menurutnya harus menemukan apa yang pasien inginkan. dr. Wigati melanjutkan suatu saat akan muncul situasi otonomi di mana keingingan pasien tidak sesuai dengan harapan yang dokter lakukan meskipun demi kebaikan pasien. Dalam menghadapi hal ini dokter harus bertindak professional dengan melibatkan pasien dalam menentukan berbagai keputusan menyangkut kesejahteraan pasien. Kebijakan pemerintah dalam meningkatkan akses layanan kesehatan bagi pasien sebetulnya tidak akan signifikan jika tidak dibarengi dengan peningkatan kualitas pelayanan kesehatan. Kepala Dinas Kesehatan DIY, Drs. Elfi Efendi, M.Si, Apt menyatakan pelayanan kesehatan dari pemerintah sangat dipengaruhi oleh mutu tenaga kerja dan pemberi layanan kesehatan. “Untuk itu pemerintah memprogramkan penyelenggaraan internship untuk meningkatkan profesionalisme dokter baru dan mematangkan mutu profesi dokter” ujarnya. Di DIY sendiri menurutnya keberhasilan pembangunan kesehatan belum menggembirakan. Jumlah penduduk yang terus bertambah dan tidak dibarengi peningkatan infrastruktur mendekatkan masyarakat pada ancaman seperti gangguan pencemaran lingkungan, kecelakaan dan pengangguran. Belum lagi ancaman penyakit menular yang belum tuntas, ditambah penyalahgunaan narkoba sebagai pintu masuk virus HIV. Drs. Elfi menambahkan, proiritas pembangungan kesehatan pada 2010-2014 adalah peningkatan akses dan layanan ksehatan. Proiritas itu dapat dicapai melalui program kesehatan masyarakat, Keluarga berencana, sarana kesehatan, obat, dan asusransi ksehatan nasional. “Tahun 2014 nanti adalah tahun implementasi sistem jaminan sosial nasional sekaligus merupakan tahun politik. Untuk itu dibutuhkan kesepahaman langkah sikap pelaku pembanguan kesehatan” ujarnya.

SUMBER

Read More

Ketua Himma UII 2011

Yogyakarta - Teuku Rabiul, mahasiswa Fakultas Teknik Industri jurusan Teknik Imformatika Universitas Islam Indonesia terpilih sebagai Ketua Himpunan Mahasiswa Aceh Univeritas Islam Indonesia (Himma) UII Yogyakarta. Ia meraih suara terbanyak dalam Pemilihan Ketua Himma UII, Senin (5/12).

Pemilihan tersebut diwarnai persaingan sengit di antara beberapa kandidat. Mereka beradu visi dan misi guna meraih suara terbanyak. Selain Rabiul, ada dua calon lain yaitu Aprilinandar, mahasiswa Fakultas Ekonomi dan Yustisi Nabhasani mahasiswa Fakultas Hukum.

Dari hasil perhitungan suara, Teuku Rabiul berhasil mengumpulkan sebanyak 64 Suara, mengalahkan kandidat lainnya. Suara terbanyak kedua diperoleh Aprilinandar (37 suara) dan Yustisi Nabhasani (14 suara). 

Sumber

Read More

POLA PENGGUNAAN OBAT ANTIHIPERTENSI PADA PASIEN HIPERTENSI PRIMER RAWAT INAP DI RSUD SLEMAN TAHUN 2009

INTISARI

POLA PENGGUNAAN OBAT ANTIHIPERTENSI PADA PASIEN HIPERTENSI PRIMER RAWAT INAP DI RSUD SLEMAN TAHUN 2009

Fitrah Fahmi¹, dr. Isnatin Miladiyah, M. Kes²

Latar Belakang: Meningkatnya prevalensi penyakit kardiovaskuler setiap tahun menjadi masalah utama di negara berkembang dan negara maju. Dari sekian banyak penderita hipertensi, hanya 4% yang terkontrol keadaannya. Salah satu cara untuk mengontrol keadaan ini ialah dengan memberikan terapi medikamentosa yang tepat dan adekuat. Pengobatan tidak adekuat dapat menyebabkan beberapa kerugian, antara lain pengobatan yang tidak efektif dan tidak aman, penyakit menjadi lebih lama dan bertambah parah, rasa tidak nyaman bagi pasien, dan penambahan biaya pengobatan.

Tujuan: Untuk mengetahui pola penggunaan obat AHT dalam pengobatan pada pasien hipertensi primer rawat inap di RSUD Sleman tahun 2009.

Metode: Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif, observasional yang bersifat retrospektif. Penelitian ini dilaksanakan di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Sleman Yogyakarta dari tanggal 8-10 Maret 2011. Subyek penelitian adalah pasien hipertensi primer rawat inap yang berobat ke RSUD Sleman dari tanggal 1 Januari sampai 31 Desember 2009. Data penelitian ini menggunakan data sekunder yang diperoleh dari kumpulan rekam medis RSUD Sleman tahun 2009.

Hasil dan Simpulan: Golongan yang paling sering diresepkan adalah ACEI, dengan jenis yang paling sering adalah Captopril. Pada peresepan secara tunggal/monoterapi, golongan paling sering adalah ACEI, yaitu jenis Captopril. Peresepan obat lebih sering secara kombinasi, yaitu dengan golongan tersering adalah ACEI dan CCB, dengan jenis Captopril dan Nifedipine. Pemberian obat lebih sering secara oral. Dalam peresepan obat AHT, paling sering diresepkan 2 obat AHT per hari, dengan rata-rata pemberian obat sebanyak 1.62 obat per hari. Dilihat dari jenis pemberian obat (tunggal/kombinasi), 38 resep sesuai dengan JNC 7^th dan 24 resep tidak sesuai. Dilihat dari kombinasi golongan obat AHT, ternyata 24 resep sesuai dengan JNC 7^th  dan 10 resep tidak sesuai.

Kata Kunci: hipertensi, obat antihipertensi, RSUD Sleman, JNC 7

¹ Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Islam Indonesia

² Departemen Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Islam Indonesia

Read More

Hernia Nukleus Pulposus (HNP)

Definisi

Hernia Nukleus Pulposus (HNP) adalah penonjolan diskus inter vertabralis dengan piotusi dan nukleus kedalam kanalis spinalis pumbalis mengakibatkan penekanan pada radiks atau cauda equina. HNP adalah suatu penekanan pada suatu serabut saraf spinal akibat dari herniasi dan nucleus hingga annulus, salah satu bagian posterior atau lateral.

Etiologi

1.Trauma, hiperfleksia, injuri pada vertebra.

2.Spinal stenosis.

3.Ketidakstabilan vertebra karena salah posisi, mengangkat, dll.

4.Pembentukan osteophyte.

5.Degenerasi dan degidrasi dari kandungan tulang rawan annulus dan nucleus mengakibatkan berkurangnya elastisitas sehingga mengakibatkan herniasi dari nucleus hingga annulus.

Patofisiologi

Daerah lumbal adalah daerah yang paling sering mengalami hernisasi pulposus, kandungan air diskus berkurang bersamaan dengan bertambahnya usia. Selain itu serabut menjadi kotor dan mengalami hialisasi yang membantu perubahan yang mengakibatkan herniasi nukleus purpolus melalui anulus dengan menekan akar – akar syaraf spinal. Pada umumnya harniassi paling besar kemungkinan terjadi di bagian koluma yang lebih mobil ke yang kurang mobil (Perbatasan Lumbo Sakralis dan Servikotoralis). Sebagian besar dari HNP terjadi pada lumbal antara VL 4 sampai L 5, atau L5 sampai S1. Arah herniasi yang paling sering adalah posterolateral. Karena radiks saraf pada daerah lumbal miring kebawah sewaktu berjalan keluar melalui foramena neuralis, maka herniasi discus antara L 5 dan S 1.

Perubahan degeneratif pada nukleus pulpolus disebabkan oleh pengurangan kadar protein yang berdampak pada peningkatan kadar cairan sehingga tekanan intra distal meningkat, menyebabkan ruptur pada anulus dengan stres yang relatif kecil. Adanya trauma baik secara langsung atau tidak langsung pada diskus inter vertebralis akan menyebabkan komprensi hebat dan transaksi nucleus pulposus (HNP). Nukleus yang tertekan hebat akan mencari jalan keluar, dan melalui robekan anulus tebrosus mendorong ligamentum longitudinal terjadilah herniasi.

Diagnosis

----       Diagnosis ditegakkan berdasarkan amanesis, pemeriksaan klinis umum, pemeriksaan neurologik dan pemeriksaan penunjang. Ada adanya riwayat mengangkat beban yang berat dan berulang kali, timbulnya low back pain. Gambaran klinisnya berdasarkan lokasi terjadinya herniasi.

----       Diagnosa pada hernia intervertebral , kebocoran lumbal dapat ditemukan secepat mungkin. Pada kasus yang lain, pasien menunjukkan perkembangan cepat dengan penanganan konservatif dan ketika tanda-tanda menghilang, tes nya tidak dibutuhkan lagi. Myelografi merupakan penilaian yang baik dalam menentukan suatu lokalisasi yang akurat yang akurat.

Anamnesis

            Dalam anamnesis perlu ditanyakan kapan mulai timbulnya, bagaimana mulai timbulnya, lokasi nyeri, sifat nyeri, kualitas nyeri, apakah nyeri yang diderita diawali kegiatan fisik, faktor yang memperberat atau memperingan, ada riwayat trauma sebelumnya dan apakah ada keluarga penderita penyakit yang sama. Perlu juga ditanyakan keluhan yang mengarah pada lesi saraf seperti adanya nyeri radikuler, riwayat gangguan miksi, lemah tungkai dan adanya saddle anestesi. bila mengenai konus atau kauda ekuina akan timbul gangguan miksi, defekasi, atau fungsi seksual.

Faktor Resiko yang perlu ditanyakan, antara lain:

1. Tidak dapat diubah

Umur, jenis kelamin, riwayat cedera punggung, atau HNP sebelumnya.

2. Dapat diubah

- Pekerjaan dan aktifitas

- Olahraga tidak teratur

- Merokok

- Berat badan berlebih

- Batuk lama berulang

Pemeriksaan Klinik Umum

            Inspeksi dapat di mulai saat penderita jalan masuk ke ruang pemeriksaan. Cara berjalan (tungkai sedikit di fleksikan dan kaki pada sisi sakit di jinjit), duduk (pada sisi yang sehat). Palpasi, untuk mencari spasme otot, nyeri tekan, adanya skoliosis, gibus dan deformitas yang lain.

Pemeriksaan neurologik,

a. Pemeriksaan sensorik

b. Pemeriksaan motorik: dicari apakah ada kelemahan, atrofi atau fasikulasiotot

c. Pemeriksaan tendon

d. Pemeriksaan untuk LBP

i. Tes untuk meregangkan saraf ischiadikus (tes laseque, tes kontra laseque, tes bragard, tes sicard)

ii. Tes untuk menaikkan tekanan intra tekal (tes Nafzigger, tes Valsava, tes Lehrmitte)

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan neurofisiologi. Terdiri dari:

1. Elektromiografi (EMG) bisa mengetahui akar saraf mana yang terkena dan sejauh mana gangguannya, masih dalam tahap iritasi atau tahap kompresi

2. Somato Sensoric Evoked Potential (SSEP)

Berguna untuk menilai pasien spinal stenosis atau mielopati

3. Pemeriksaan Radiologi

· Foto polos untuk menemukan berkurangnya tinggi diskus intervetebralis sehingga ruang antar vertebralis tampak menyempit

· Kaudografi, mielografi, CT Mielo dan MRI

Untuk membuktikan HNP dan menetukan lokasinya. MRI merupakan standar baku emas untuk HNP

· Diskogarfi

Penerapan terapi pada pasien HNP dapat berupa konservatif: istirahat mutlak di tempat tidur, terapi farmakologis, fisioterapi, latihan, traksi, dan korset pinggang. Terapi operatif dilakukan jika ditemukan indikasi, antara lain, terdapat sindrom kauda equine, mengalami defisit neurologis progresif, mengalami defisit neurologis yang nyata, dan rasa sakit yang menetap dan semakin parah empat sampai enam minggu setelah terapi konservatif. Jenis pembedahan yang bisa dilakukan pada pasien HNP adalah Laminotomi (pemotongan sebagian lamina di atas atau di bawah saraf yang tertekan), Laminektomi (pemotongan sebagian besar lamina atau vertebra), dan Disektomi (pemotongan sebagian atau keseluruhan diskus intervertebralis). Sementara, ada juga yang disebut Minimally Invasive Operation. Dengan cara ini, insisi yang diperlukan tidak lebar, dimungkinkannya visualisasi lokasi patologi melalui mikroskop atau endoskop, trauma pembedahan

yang dialami pasien jauh lebih sedikit, dan pasien dapat pulih lebih cepat.

Penatalaksanaan

1.Terapi Konservatif:

a.Tidur selama 2 – 4 hari diatas kasur yang keras

b.Terapi farmakologi

- analgesik (paracetamol, aspirin, tramadol) dan NSAID (ibuprofen, Na diclofenak)

- muscle relaxan (sering dikombinasikan dengan NSAID): tinazidin, esperidone, carisoprodol

- opioid

- kortikosteroid oral : untuk hnp dan untuk mengurangi inflamasi

- kortikosteroid oral : untuk hnp kronik, amitriptilin, CP2

- suntikan picu : anestesi lokal dan kortikosteroid di jaringan otot sekitar tulang belakang

c. Terapi fisik

- traksi pelvis

- USW(ultra sound wave) diatermi, kompresi panas/dingin: untuk mengurangi keluhan nyeri dengan cara mengurangi peradangan dan spasme otot.

- TENS(Transkutaneus Electrical Nerve Stimulation): memberikan rangsangan listrik terus menerus

- korset lumbal: tidak bermanfaat untuk hnp akut, tapi bermanfaat untuk mencegah LBP dan mengurangi nyeri pada LBP kronik

- latihan dan modifikasi gaya hidup: mengurangi berat badan dan latihan jasmani(jalan, naik sepeda, berenang)

2. Terapi Pembedahan

Indikasi terapi bedah:

- setelah dirawat 4 minggu secara konservatif, nyeri menetap atau progresif bertambah

- ada gangguan miksi, defekasi, atau seksual (sindroma conus-cauda)

- defisit neurologis memburuk

- paresis otot tungkai bawah

- kompresi radiks

Daftar Pustaka

- Mardjono, M., Sidharta P., 1988. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta. Dian Rakyat

- http://emedicine.medscape.com/article/1263961-overview

- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000442.htm

- Purwanto T.E. Hernia Nukleus Pulposus. Dalam: Nyeri Punggung Bawah. Edisi II. Kelompok Study Nyeri; Perdossi, Jakarta; 2003: 133-48

- Foster M.R. Herniated Nucleus Pulposus. Available at http://www.emedicine.com/htm. March 16 2005

- Chen A.L. Herniated Nucleus Pulposus (slipped disk). Available at http://www.healthline.com/network/htm .April 28 2004

- Schwart S.I. Herniated Lumbar Disc. In : Principles of Surgery. 5th Edition. New York, Mc Graw Hill Company; 1989 : 1860-80

- Listiono L.D. Hernia Nukleus Pulposus. Dalam Ilmu Bedah Saraf. Edisi Ketiga. Jakarta, Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama; 1998 : 347-55

- Adam Medical Illustration. Available at http://www.googles_images.com/htm. April 28 2004

- Regan JJ. General Diac Degeneration. Available at http://www.spinesource.com/image/antomy. April 28 2004

- Humphreys S.C. Clinical Evaluation and Treatment Option For Herniated Lumbar Disc. Available at http://www.American_FamilyPhysi

Read More

Gagal Ginjal

DEFINISI
Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam hingga hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai dengan oliguri.

Read More

Sistem Urinaria

Sistem urinaria terdiri dari organ ginjal beserta salurannya, ureter, vesika urinaria (buli-buli), dan uretra. Sistem urinaria memiliki fungsi utama untuk mengekskresikan sebagian besar produk akhir dari hasil metabolisme tubuh dalam bentuk urin dan mengatur keseimbangan asam basa, cairan dan elektrolit tubuh.

Read More

Dekompensasi Kordis

I. DEFINISI
Gagal jantung (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbukan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah atau penyakit jantung kongenital) dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati, atau penyakit perikardial). Faktor pencetus termasuk mieningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infark miokard akut (mungkin yang tersembunyi), serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.

II.ETIOLOGI
Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun di dapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang (1) meningkatkan beban awal, (2) meningkatkan beban akhir, (3) menurunkan kontraktilitas miokardium.

Penyebab seluruh kegagalan pompa jantung adalah :
a)Kelainan mekanik
1.Peningkatan beban tekanan
2.Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal,
3.Obstruksi/sumbatan pengisian ventrikel(stenosis mitral atau trikuspidal)
4.Tamponade/penghentian pericardium
5.Pembatasan myocardium atau endocardium
6.Aneurisme ventrikel
7.Disinergi ventrikel

b)Kelainan myocardium (otot)
1.Primer
Kardiomiopati
Miokarditis
Kelainan metabolik
Toksisitas (alcohol, kobalt)
Presbikardia(gangguan faal jantung yang disebabkan oleh penuaan)

2.Kelainan disdinamik skunder (akibat kelainan mekanik)
Deprivasi/tidak adanya oksigen (penyakit jantung koroner)
Kelinan metabolik
Peradangan
Penyakit sistemik
Penyakit paru obstruktif kronis

c)Perubahan irama jantung atau urutan hantaran
Tenang (standstill)
Fibrilasi
Takikardi atau bradikardi ekstrim
Asinkronitas listrik, gangguan konduksi

III.PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup dan peningkatan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVDEP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastolik. Peningkatan LAP diteruskan ke belakangkedalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan kapiler paru-paru melebihi tekanan pembuluh darah, terjadi transudasi cairan kedalam interstitial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema interstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat meningkatkan cairan merembes kedalam alveola terjadilah edema paru.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri. akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.

IV.KLASIFIKASI
A.Gagal jantung Backwart dan Forward
1.Backwart Failure
Apabila ventrikel gagal untuk memompakan darah, maka darah akan terbendung dan tekanan di atrium serta vena-vena di belakangnya akan mengakibatkan manifestasi gagal jantung yang timbul akibat berkurangnya aliran darah ke sistem atrial, sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ yang fatal dengan segala akibatnya.

2.Forward Failure
Forward failure terjadi ketika jalur yang akan di pompa terganggu misalnya pada jantung kanan, pada paru-paru darah yang akan di pompa ke paru-paru terganggu karena terjadi emboli paru yang dapat mengakibatkan mati mendadak. Sedangkan pada jantung kiri disebabkan oeh hipertensi esensia dimana hipertensi esensial ini bersifat sistemik yaitu aliran darah di sebarkan keseluruh tubuh,yang mengakibatkan beban yang di lawan oleh ventrikel kiri besar karena resistensi pembuluh darah besar, sehingga ventrikel memompa terus akibatnya hipertrofi.

B.Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EkG dan hanya dapat dibedakan dengan eko-Doppler.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja.

C.Low output dan High output Heart Failure
Low output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High out put HF ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan penyakit Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.

D.Gagal Jantung Akut dan kronik
Contoh klasik gagal jantung akut (GJA) adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.
Contoh gagal jantung kronis (GJK) adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesi perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.

E.Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventriel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.

F.Pembagian gagal jantung menurut New York Heart Association(NYHA) :
Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
Kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring

V.MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis menurut kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung :
Kriteria Mayor :
Paroksimal nokturnal dispnea
Ronki basah basal
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular

Kriteria Minor :
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea d’effort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120/menit.

Mayor atau minor
Penurunan BB  4.5 kg dalam 5 hari pengobatan.
Diagnosis Gagal Jantung ditegakkan jika ditemukan minimal ada 2 kriteria mayor atau ditemukan 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor

VI.FAKTOR RESIKO
A.Hipertensi
B.Kardiomiopati
C.Penyakit katup mitral dan aorta
D.VSD dan ASD
E.Aritmia persisten
F.Alkoholik
G.Merokok
H.Obat-obatan
I.Penyakit jantung koroner
J.Diabetes melitus

VII.PENATALAKSANAAN
A.Nonfarmakoterapi
Penatalaksanaan Umum, Tanpa Obat-obatan antara lain :
Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan.
Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi.
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol.
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba- tiba.
Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas.
Hentikan kebiasaan merokok.
Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas memerlukan perhatian khusus.
Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.

B.Farmakoterapi
Pemakaian obat-obatan antara lain :
1.Pada tahap simtomatik dimana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik), sesak napas (dyspnea d effort, orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hepatomegali dan edema sudah jelas, maka diagnosis GJ mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik), maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.

2.Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombal pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.

3.Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3.5 meq/L).

4.Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.

5.Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut.

VIII. DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, Arif , et all. 2000. Kapita Selekta Kedokteran edisi I. FKUI: Jakarta
Gray, HH. 2005. Lecture Notes Kardiologi Edisi IV. Erlangga : Jakarta
Katzung, BG. 1995. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi III. EGC : Jakarta
Himawan. 1979. Kumpulan Kuliah Patologi. FKUI: Jakarta
Guyton & Hall, 2008, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC : Jakarta
www.google.com , keyword : gagal jantung, dekompensasi kordis
http://content.nejm.org/cgi/content/full/348/20/2007, 2003

Read More

APGAR Score

Apgar score : tes segera/awal yg dilakukan pada 1 menit dan 5 pertama setelah kelahiran. 1 menit menilai seberapa bagus bayi menghadapi kelahiran. 5 menit melihat adaptadi kbayi dengan leingkungan baru. Ratingnya berdasarkan total score 1 sampai 10, 10 berarti bayi paling sehat.

-->

Score	0	1	2	Angka
Appearence color (warna kulit)	Pucat	bdn merah, extrem biru	seluruh tubuh kemerahan
Pulse(heart rate)	tdk ada	<>	> 100
Grimace (reaksi terhadap rangsang)	tdk ada	sdikit grakan mimik	menangis, batuk/bersin
Activity(tonus otot)	lumpuh	extremitas dalam fleksi sedikit	gerakan aktif
Respiration(usaha nafas)	tidak ada	lemah, tidak teratur	menangis kuat
			Jumlah

a) Appearance Color
Skin color:
0 : If the skin color is pale blue
1 : If the body is pink and the extremities are blue
2 : If the entire body is pink

b) Pulse
Heart rate is evaluated by stethoscope.
0 : If there is no heartbeat
1 : If heart rate is less than 100 beats per minute
2 : If heart rate is greater than 100 beats per minute

c) Grimace
Grimace response or reflex irritability is a term describing response to stimulation such as a mild pinch:
0 : If there is no reaction to stimulation
1 : If there is grimacing/feeble cry when stimulated
2 : If there is grimacing and a cough, sneeze, or vigorous cry when stimulated

d) Activity
Muscle tone:
0 : If muscles are loose and floppy
1 : If there is some muscle tone
2 : If there is active motion

e) Respiration
Breathing effort :
0 : If the infant is not breathing
1 : If the respirations are slow or irregular
2 : If the infant cries well

Klasifikasi klinik
• 7-10 : normal
• 4-6 : asfiksia ringan-sedang
• 0-3 : asfiksi berat

B)Jenis

A. 1 menit menilai seberapa bagus bayi menghadapi kelahiran.

B. 5 menit melihat adaptasi bayi dengan lingkungan baru. Ratingnya berdasarkan total score 1 sampai 10, 10 berarti bayi paling sehat.

Any score lower than 8 indicates the child needs assistance. Scores below 5 indicate that the infant needs immediate assistance in adjusting to his or her new environment. However, a child who has a low score at 1 minute and a normal score at 5 minutes should not have any long-term problems.

Read More