I. DEFINISI
Gagal jantung (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbukan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah atau penyakit jantung kongenital) dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati, atau penyakit perikardial). Faktor pencetus termasuk mieningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infark miokard akut (mungkin yang tersembunyi), serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.
II.ETIOLOGI
Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun di dapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang (1) meningkatkan beban awal, (2) meningkatkan beban akhir, (3) menurunkan kontraktilitas miokardium.
Penyebab seluruh kegagalan pompa jantung adalah :
a)Kelainan mekanik
1.Peningkatan beban tekanan
2.Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal,
3.Obstruksi/sumbatan pengisian ventrikel(stenosis mitral atau trikuspidal)
4.Tamponade/penghentian pericardium
5.Pembatasan myocardium atau endocardium
6.Aneurisme ventrikel
7.Disinergi ventrikel
b)Kelainan myocardium (otot)
1.Primer
Kardiomiopati
Miokarditis
Kelainan metabolik
Toksisitas (alcohol, kobalt)
Presbikardia(gangguan faal jantung yang disebabkan oleh penuaan)
2.Kelainan disdinamik skunder (akibat kelainan mekanik)
Deprivasi/tidak adanya oksigen (penyakit jantung koroner)
Kelinan metabolik
Peradangan
Penyakit sistemik
Penyakit paru obstruktif kronis
c)Perubahan irama jantung atau urutan hantaran
Tenang (standstill)
Fibrilasi
Takikardi atau bradikardi ekstrim
Asinkronitas listrik, gangguan konduksi
III.PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup dan peningkatan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVDEP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastolik. Peningkatan LAP diteruskan ke belakangkedalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan kapiler paru-paru melebihi tekanan pembuluh darah, terjadi transudasi cairan kedalam interstitial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema interstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat meningkatkan cairan merembes kedalam alveola terjadilah edema paru.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri. akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.
IV.KLASIFIKASI
A.Gagal jantung Backwart dan Forward
1.Backwart Failure
Apabila ventrikel gagal untuk memompakan darah, maka darah akan terbendung dan tekanan di atrium serta vena-vena di belakangnya akan mengakibatkan manifestasi gagal jantung yang timbul akibat berkurangnya aliran darah ke sistem atrial, sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ yang fatal dengan segala akibatnya.
2.Forward Failure
Forward failure terjadi ketika jalur yang akan di pompa terganggu misalnya pada jantung kanan, pada paru-paru darah yang akan di pompa ke paru-paru terganggu karena terjadi emboli paru yang dapat mengakibatkan mati mendadak. Sedangkan pada jantung kiri disebabkan oeh hipertensi esensia dimana hipertensi esensial ini bersifat sistemik yaitu aliran darah di sebarkan keseluruh tubuh,yang mengakibatkan beban yang di lawan oleh ventrikel kiri besar karena resistensi pembuluh darah besar, sehingga ventrikel memompa terus akibatnya hipertrofi.
B.Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EkG dan hanya dapat dibedakan dengan eko-Doppler.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja.
C.Low output dan High output Heart Failure
Low output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High out put HF ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan penyakit Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.
D.Gagal Jantung Akut dan kronik
Contoh klasik gagal jantung akut (GJA) adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.
Contoh gagal jantung kronis (GJK) adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesi perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.
E.Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventriel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.
F.Pembagian gagal jantung menurut New York Heart Association(NYHA) :
Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
Kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring
V.MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis menurut kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung :
Kriteria Mayor :
Paroksimal nokturnal dispnea
Ronki basah basal
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular
Kriteria Minor :
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea d’effort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120/menit.
Mayor atau minor
Penurunan BB 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan.
Diagnosis Gagal Jantung ditegakkan jika ditemukan minimal ada 2 kriteria mayor atau ditemukan 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor
VI.FAKTOR RESIKO
A.Hipertensi
B.Kardiomiopati
C.Penyakit katup mitral dan aorta
D.VSD dan ASD
E.Aritmia persisten
F.Alkoholik
G.Merokok
H.Obat-obatan
I.Penyakit jantung koroner
J.Diabetes melitus
VII.PENATALAKSANAAN
A.Nonfarmakoterapi
Penatalaksanaan Umum, Tanpa Obat-obatan antara lain :
Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan.
Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi.
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol.
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba- tiba.
Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas.
Hentikan kebiasaan merokok.
Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas memerlukan perhatian khusus.
Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.
B.Farmakoterapi
Pemakaian obat-obatan antara lain :
1.Pada tahap simtomatik dimana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik), sesak napas (dyspnea d effort, orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hepatomegali dan edema sudah jelas, maka diagnosis GJ mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik), maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.
2.Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombal pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.
3.Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3.5 meq/L).
4.Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.
5.Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut.
VIII. DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, Arif , et all. 2000. Kapita Selekta Kedokteran edisi I. FKUI: Jakarta
Gray, HH. 2005. Lecture Notes Kardiologi Edisi IV. Erlangga : Jakarta
Katzung, BG. 1995. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi III. EGC : Jakarta
Himawan. 1979. Kumpulan Kuliah Patologi. FKUI: Jakarta
Guyton & Hall, 2008, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC : Jakarta
www.google.com , keyword : gagal jantung, dekompensasi kordis
http://content.nejm.org/cgi/content/full/348/20/2007, 2003
